雷德帕斯是一种口服多靶向激酶抑制剂，可通过阻断几种促进细胞增长的酶发挥作用，对于D816V KIT突变也可有效抑制。一项开放性、多中心试验，验证了雷德帕斯的有效性，侵袭性系统性肥大细胞增多症（SM）、伴有血液肿瘤的SM（SM-AHN）、肥大细胞白血病患者参加了本次试验，接受了6个周期的雷德帕斯给药，每日口服100mg。试验结果显示，有效率分别为21%和17%，ASM完全缓解（CR）和不完全缓解（ICR）的比率为38％，SM-AHN为16％。一名患者（5％）达到完全缓解，总体的响应率为60%。本次试验，也是雷德帕斯获批用于急性白血病的数据支持。

中文名：雷德帕斯

雷德帕斯（Tauritmo）是多重酪氨酸激酶受体的小分子抑制药。体外生化或细胞试验表明，雷德帕斯（Tauritmo）及其人体内主要活性代谢物CGP62221和CGP52421有抑制野生型FLT3基因、FLT3-ITD突变和酪氨酸激酶结构域(tyrosinekinasedomain，TKD)突变、酪氨酸蛋白激酶KIT基因(tyrosine-proteinkinaseKit，KIT)的野生型和D816V突变体、血小板衍生生长因子受体α/β(plateletderivedgrowthfactorreceptor，PDGFＲα/β)、血管内皮生长因子受体-2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor，VEGFＲ-2)及丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)族成员的活性。雷德帕斯（Tauritmo）显示抑制FLT3基因受体信号和细胞增殖的能力，诱导白血病细胞表达ITD和TKD突变体的FLT3受体凋亡或过量表达野生型FLT3和血小板衍生生长因子(plateletderivedgrowthfactor，PDGF)受体细胞。雷德帕斯（Tauritmo）也抑制肥大细胞KIT信号、细胞增殖和组胺释放的能力，并诱导细胞凋亡。 

雷德帕斯急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia，AML)是一组造血干细胞异质克隆性疾病，基因突变是除染色体异常之外，肿瘤细胞重要遗传学改变的特征。20%～30%患者存在Fms样的酪氨酸激酶-3(fms-liketyrosinekinase3，FLT3)基因内部串联重复序列(internaltandemduplication，FLT3-ITD)突变，也是AML发生率最高的一种基因改变。FLT3-ITD突变后，酪氨酸激酶的活性增高，导致自发激活，促进细胞增殖，与AML的发生、进展存在较密切关系，FLT3-ITD突变对AML的影响体现在长期预后，如：总生存期(overallsurvival，OS)、无病生存期(DFS)、无事件存活期(event-freesurvival，EFS)和更高的累计复发(CＲＲ)的改变。midostaurin由瑞士诺华制药公司研发，译名为米哚妥林，代号PKC-412。

雷德帕斯RYDAPT治疗新诊断为FLT3突变阳性的急性髓细胞白血病（AML）的成人患者, 联合阿糖胞苷和柔红霉素诱导治疗，以及和阿糖胞苷作巩固治疗。

雷德帕斯Rydapt是由诺华公司研发的一种口服多靶向激酶抑制剂，它通过阻断几种促进细胞增长的酶起作用，其中包括Flt3，因此被开发用于携带FTL3突变的AML患者的治疗。当患者发现血液或骨髓中有FLT3突变，那么可以考虑使用Rydapt联合化疗进行治疗。

雷德帕斯国际多中心FLT3+ AML 3期临床试验中，研究人员检测了3277例AML，招募了其中符合要求的717例FLT3+患者，并将他们随机分为两组，一组接受雷德帕斯与化疗(柔红霉素+阿糖胞苷)的联合疗法，一组只接受化疗。研究发现，与只接受化疗的对照组相比，接受联合疗法的患者在总生存期上有着显著的改善，雷德帕斯组中位总生存期(OS)为74.7月，对照组为25.6月（HR = 0.78；p值为0.009）。雷德帕斯组4年总生存率为51.4%，对照组为44.3%。雷德帕斯组完全缓解率58.9%，对照组为53.5%。雷德帕斯组中位无事件生存期(EFS)为8.2月，对照组为3月。雷德帕斯（Midostaurin，PKC412）是诺华研发的口服小分子多靶点抑制剂，基于这些出色的数据，2017年4月28日，FDA批准雷德帕斯上市。

雷德帕斯Rydapt(midostaurin)是治疗白血病的靶向药，经过美国FDA2017年正式批准与化疗疗法联合用于治疗新确诊的FLT3阳性的急性骨髓性白血病（AML）初治患者的药物。

雷德帕斯Midostaurin是急性髓系白血病(AML)患者的治疗药物。雷德帕斯由瑞士诺华制药公司研发， 2017年4月28日，美国食品药品管理局(FDA)批准上市。