泰瑞沙耐药机制研究的最新数据

试验显示,泰瑞沙一线治疗后观察到的最常见耐药机制为MET扩增和EGFR C797S突变。

研究评估了泰瑞沙相对于临床标准EGFR-TKI药物(erlotinib[厄洛替尼];gefitinib[吉非替尼])用于一线治疗的疗效和安全性。纳入在既往未接受治疗(初治)的局部晚期或转移性EGFRm NSCLC患者。数据显示,接受奥希替尼一线治疗后,患者最常见获得性耐药机制为MET扩增(15%)和EGFR C797S突变(7%),其次是HER2扩增、PIK3CA突变以及RAS突变(2-7%)。而对照治疗组,erlotinib或gefitinib最常见的获得性耐药机制为EGFR T790M突变(47%)。

泰瑞沙是第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),获批用于经EGFR-TKI治疗期间或治疗后病情进展的局部晚期或转移性EGFR T790M突变阳性NSCLC。

泰瑞沙是T790M突变导致对第一代/第二代EGFR TKI耐药后的首选二线疗法。与标准疗法相比,奥希替尼显著降低了EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疾病进展风险。

2018年欧洲肿瘤内科学会大会(ESMO2018)公布了泰瑞沙获得性耐药机制的最新数据。在既往未接受过治疗的表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,泰瑞沙一线治疗后观察到的最常见耐药机制为MET扩增和EGFR C797S突变。一线奥希替尼治疗组没有获得性EGFR T790M突变的证据。


研究评估了泰瑞沙相对于临床标准EGFR-TKI药物(erlotinib[厄洛替尼];gefitinib[吉非替尼])用于一线治疗的疗效和安全性。纳入在既往未接受治疗(初治)的局部晚期或转移性EGFRm NSCLC患者。数据显示,接受奥希替尼一线治疗后,患者最常见获得性耐药机制为MET扩增(15%)和EGFR C797S突变(7%),其次是HER2扩增、PIK3CA突变以及RAS突变(2-7%)。而对照治疗组,erlotinib或gefitinib最常见的获得性耐药机制为EGFR T790M突变(47%)。

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