靶向治疗是针对特定的靶分子起作用的药物。
下图为一二三代靶向药物，其中，厄洛替尼，吉非替尼，埃克替尼为一代；阿法替尼，达克替尼为二代；奥希替尼，Portrazza（耐妥昔珠单抗）为三代。
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靶向治疗，顾名思义，是针对特定的靶分子起作用的药物。众所周知，化疗药物会对身体内的正常细胞进行损伤，而靶向治疗药物则具有高选择性，高敏感性，高效性，对正常细胞伤害更小的优势。
靶向治疗是针对肿瘤进展过程中重要的靶分子进行干扰，阻断，从而达到抑制肿瘤发展，扩散的目的。就比如某基因发生突变，导致传递了生长信号从而促使肿瘤的生长及扩散或转移。这个发生突变的基因就像一条路，生长信号就是行驶在这条路上的车，但如果靶向药物介入，（类似于路障）就会封锁这条道路，导致生长信号死在路上，从而抑制了肿瘤的进一步发展。
正所谓“道路千万条，安全第一条”，肺癌患者中携带基因突变的种类也有所差别，甚至有些肺癌患者没有携带基因突变。所以在使用靶向药物治疗前，必须进行基因检测，确定后再行服用对应的抑制剂。服用之后如果该基因发生耐药突变，或者其他新的基因突变产生，生长信号会改道，抛弃这条路改走另一条安全的路。此时就要再次进行基因突变检测，然后根据该次的基因突变类型来用药。
非小细胞肺癌在肺癌中占的比例很高，而在非小细胞肺癌中，EGFR，ALK和ROS1是比较常见的靶点。当然，肺癌靶向治疗的靶点不是只有基因突变这一种类型，随着肺癌生物学的发展，靶点也越来越多，除了我们常见的EGFR，ALK基因突变，也有抗血管生成的靶点和免疫治疗相关的靶点。
本文先重点介绍一下常见的基因突变类型之一EGFR基因突变及对应的靶向药物。
首先，EGFR基因对表皮生长非常重要，我们皮肤受伤后就需要其发挥作用，使皮肤愈合。正常情况下，EGFR作用都是短期且受到严密控制的，它在行使完功能后(比如促进伤口愈合)，就会被关闭。但如果EGFR发生突变，不受控制，就会导致它不能被及时关闭，细胞就会无休止的生长，最终导致癌症发生，乃至转移。
有研究表明，EGFR突变在东方人群，女性，非吸烟者，腺癌的患者中变异发生率高。至今仍不清楚是何原因，但是相关患者一定要做基因检测，尽早服用靶向药物，获得更多生存时间。
虽然EGFR突变的亚型很多，但注意主要集中在18~21号外显子，其中90%左右集中在21号外显子中的L858R突变和19号外显子缺失。如果检测出来有上述两种突变，医生一般会建议服用一代靶向药物易瑞沙，特罗凯或者凯美纳。
大多数患者在使用一代药物治疗一年左右会出现耐药，一半以上的原因是EGFR基因发生了新的突变——T790M。不过三代靶向药奥希替尼（泰瑞沙，AZD9291，Tagrisso）对治疗T790M 耐药突变非常有效，临床试验中，服用奥希替尼的患者肿瘤控制率高达90%，肿瘤缩小率达60%，而且可突破血脑屏障而入脑，对发生脑转移患者的治疗效果也较强。泰瑞沙在美国等多地，都批准成为了一线治疗，也就是初次诊断后便采用的治疗药物，这证明了其强大的治疗作用。
下图为一二三代靶向药物，其中，厄洛替尼，吉非替尼，埃克替尼为一代；阿法替尼，达克替尼为二代；奥希替尼，Portrazza（耐妥昔珠单抗）为三代。
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