赛德萨为一种抗嘧啶类抗新陈代谢药，关键应用于S期的周期非特异药。在细胞中由磷酸激酶活性，产生三磷酸赛德萨（Ara-CTP）等抑制DNA多聚糖酶，进而影响DNA合成；也可以掺入DNA影响其拷贝，使细胞坏死。而对RNA和蛋白质的合成无明显功能。归属于一应用于S期的周期非特异药品，对其G1/S及S/G2过渡阶段也是有功效。

赛德萨科学研究数据显示，(1)中位放任不管期是13.5(3-167)个月,中位DFS为17.5(3-167)个月,中位总生存率(OS）为22.5(7-169)个月。(2)3年和5年DFS分别是55%和51%,3年和5年0S分别是68%和54%。(3)脊髓抑制较为明显,非造血系统不良反应轻度,在选用相对应辅助对策后有所改善。结果 HDAr a-C用以AML的减轻后夯实治疗,有望减少化疗时间,提升没病存活率,改善生活质量,且病人能承受治疗中常发生的不良反应。AML减轻后运用HDAr a-C作夯实治疗安全性而合理。

赛德萨亦协同用于非霍奇金淋巴肉瘤，及其治疗急性淋巴细胞败血症的发作。近年来有把它用以变应性病毒性脑膜炎和乙型脑炎新的主要用途，功效不错。眼周带状性疱疹、纯粹带条状疱疹性结膜炎也有一定功效。

赛德萨现阶段研究表明哺乳类动物DNA合成的抑制在较低浓度的Ara-CTP时即产生，而且当AraC掺入到已经持续增长的DNA链的未端部位时就出现了抑制DNA链延长得到的结果，以及在抑制DNA合成和掺人在DNA里的Ara-C的总产量之间有显著的关联，大概在每104个碱基对的DNA中掺入5分子结构Ara-C可让体细胞基因复制能力下降50%，除此之外，也有数据表明Ara-C掺入到DNA里有减少DNA做为模版功能的。Ara-C和其他胞嘧啶类似物为癌细胞的强分裂诱导剂。