对于遗传基因突变的靶向药，肝癌对比别的恶性肿瘤而言算得上比较多的。非小细胞肺癌中ALK突变的几率为5%，非小细胞肺癌间转性淋巴肿瘤蛋白激酶(ALK)突变的类型有过多表述、产生点突变、与别的遗传基因产生融合基因等。ALK基因编码对ALK蛋白激酶酪氨酸激酶，其突变能造成一部分非小细胞肺癌的产生，通常被称作“裸钻突变”。临床医学上多见于不抽烟的年青肺癌病人，通常与EGFR、KRAS突变的产生相互之间抵触。
2017年4月28日，<a href="https://www.j1med.com/medicine/brigatinib” target=”_blank” >布加替尼获美国FDA加快准许发售，用以医治在克唑替尼治疗后身体状况发生突破或不耐受的ALK呈阳性的部分末期或静态数据非小细胞肺癌的病人。
布加替尼能抑止ALK及其ALK融合蛋白，进而遏制恶性肿瘤的生长发育。在身体之外与身体内实验中，布加替尼均展示出了较好的控制实际效果。因而，它也曾依次得到过美国FDA 授予的开创性治疗法评定与孤儿药资质。
布加替尼摆脱ALK突变体造成的对克唑替尼的抵抗性，具备抗多种多样蛋白激酶（包含ALK、ROS1、甘精胰岛素样细胞生长因子-1蛋白激酶、Flt-3）及其表层细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）缺少和点突变的活力。
布加替尼对ALK的抑制效果比克唑替尼高12倍，对ALK突变独特很高的抵抗性，因此可以用来医治克唑替尼治疗后病况发展或不耐受的ALK呈阳性的肿瘤转移非小细胞肺癌病人。
一代药品克唑替尼医治非小细胞肺癌ALK呈阳性耐药性后，可选用的二代药品高达3种：布加替尼、阿来替尼（艾乐替尼）和塞瑞替尼（<a href="https://www.j1med.com/medicine/ceritinib” target=”_blank” >色瑞替尼），但布加替尼实际效果最明显，比照阿来替尼和塞瑞替尼优点显著。
