自1845年初次报导漫性髓性败血症（CML）至今，医药学工作人员从没终止对疾病治疗的探寻，但均无法得到优良功效。直到2001年第一代酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）—甲磺酸伊马替尼（格列卫）的面世，为CML病人提供了划时代的优良功效，这类病症从无药可救变成了能冶疗、可控性的“慢性疾病”。而是因为影片《我不是药神》的公映，“格列卫”变成了一般群众强烈反响的话题讨论。
CML病人的肿瘤细胞中第22号性染色体显著短于平常人，被取名为“费城染色体”，即Ph性染色体，后证实是9号和22号性染色体挖机加长臂染色体易位的結果。伊马替尼（格列卫）可以目的性地阻隔ATP与ABL蛋白激酶融合结构域，合理地抑止BCR-ABL蛋白激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该酶失去活性，进而阻拦中下游数据信号传输，促使参加细胞周期、黏附框架产生等生理学全过程的多种多样基因转录发生改变，造成BCR-ABL阳性细胞分裂、细胞凋亡。
因为伊马替尼（格列卫）和别的酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）的引进，CML病人的愈后大大提高，＞80％的CML慢性期（CP）病人可做到彻底体细胞细胞生物学反映（CCyR）。针对初病发的CML慢性期病人常应用一代TKI伊马替尼；最近分析也发觉二代和三代TKI能在更初期诱发深层医治回复，但长期性总存活（OS）率与一代TKI类似。二代TKI用以高风险病人很有可能有一定优点。假如一线应用伊马替尼，未能1 2个月得到CCyR，或医治6个月时BCR-ABL仍＞10％，需考虑到换用二代TKI。
