间转性淋巴肿瘤蛋白激酶（ALK），产生结合后，会持续表述进而激话中下游转录因子；最开始在肝癌中发觉的融合基因为EML4-ALK,并再以后被确认是NSCLC的产生体制之一；ALK结合约占NSCLC的5％，而EML4-ALK融合是最多见的种类。
克唑替尼，为代表个获准发售的ALK缓聚剂（2011年），可效果于好几个靶点，如ALK、ROS1.PROFILE 1001是克唑替尼的第一项临床研究，I期临床试验明确了克唑替尼的较大承受使用量为250mg bid；II期实验列入149名NSCLC中ALK基因突变的病人，ORR为60.8％，PFS为9.7个月，此项科学研究基本证实了克唑替尼的功效；PROFILE 1005包含ALK NSCLC荧光原位杂交呈阳性的病人，在其中大部分接纳了一线放化疗，关键终点站ORR为60％。根据这两项科学研究，克唑替尼得到了FDA的发售准许。接着，在PROFILE 1007科学研究中，ALK重新排列的NSCLC病人各自接纳了二线放化疗（各自应用克唑替尼、培美曲塞、多西他赛），结果显示，克唑替尼的PFS为7.7个月（比放化疗组高3个月），ORR为65％（化疗的三倍以上）。PROFILE 1014是第二项随机对照实验，较为了crizotinib与一线ALK改组的NSCLC病人的含铂放化疗，PFS为（10.9个月vs7.0个月）。
此项科学研究建立了克唑替尼在ALK与NSCLC结合的一线医治中的影响力。但是，虽然克唑替尼的原始反映优良，但一些病人以后也会造成耐药性；另，克唑替尼进到人脑的工作能力较弱，不利操纵肺癌脑转移。
