考比替尼是一种体细胞外信号调整蛋白激酶MEK1和MEK2的可逆性抑制剂，MEK蛋清是人体细胞外信号有关蛋白激酶（ERK）方式的上下游调理剂，抑制MEK1和MEK2可以抑制MAPK方式的中下游信号传输。抑制中下游信号传输可以降低ERK推动的基因的表达和细胞的增殖，侵蚀和生存其推动细胞的增殖。
维罗非尼与考比替尼液质质可以阻隔BRAF-V600E和BRAF-V600K基因突变呈阳性的信号传输通道，进而抑制肿瘤细胞的生长发育和瓦解。除此之外，在小白鼠恶性肿瘤细胞移植实体模型中，考比替尼还阻拦了维罗非尼受体的野生型BRAF恶性肿瘤细胞株的生长发育。
黑素瘤临床医学
一项任意、双盲实验、安慰剂对照的实验中，征募495名以往未进行过医治、BRAF V600基因突变呈阳性、没法摘除或迁移黑素瘤病人，任意依照1：1的占比分派成C V/考比替尼 维罗非尼组（考比替尼1-21天、60mg内服、一日一次、断药7天，维罗非尼1-28天、960mg内服、一日2次） VS V P/维罗非尼 安慰剂效应组（维罗非尼1-28天、960mg内服、一日2次），直到病症进度或不能接纳毒副作用。关键终点站是PFS,别的指标值为客观缓解率ORR、总生存率OS和反映延迟时间DoR.
病人的负相关年纪是55岁，58%的病患是男士，93%是白种人。10%曾接纳过初期輔助医治，<1%曾接纳过肺癌脑转移医治。对已得到恶性肿瘤样版的病人开展回顾性分析检验，进一步将基因突变分成V600E或V600K,81%的任意病人得到了检验結果。在其中，86%为V600E基因突变、14为V600K突变。
考比替尼 维罗非尼组里143事情（58%）、在其中131进度和12例身亡，维罗非尼 安慰剂效应组180事情（73%）、在其中169进度和11例身亡。
考比替尼 维罗非尼组的ORR为70%、在其中放任不管率16%、一部分减轻率54%，维罗非尼 安慰剂效应组的ORR为50%、放任不管率10%、一部分减轻率40%。2组的反映延迟时间为13.0个月 VS 9.2个月。
