卡马替尼是一种对于MET的蛋白激酶缓聚剂，包含外显子14弹跳造成的突变体。MET外显子14绕过会造成蛋白缺少管控域，进而减少其负管控，进而造成中下游MET数据信号传输提升。卡马替尼Capmatinib抑止由肝细胞生长因子融合或由MET增加开启的MET磷酸化，及其MET受体的中下游数据信号蛋清的磷酸化及其MET依赖感癌细胞分化和生存。
一项有关卡马替尼协同Opdivo医治EGFR野生植物NSCLC的二期临床研究結果在WCLCL2020年大会上被发布，实验数据显示该治疗法展现出更有意义的临床医学抗瘤活力。
科学研究列入了46例部分末期/发作/末期NSCLC,均接纳过规范含铂放化疗，EGFR野生植物，负相关年纪65岁，50%女士，21.7%无既往史，6.5%III期，93.5%IV期。
每2周将卡马替尼 400mg BID与Opdivo 3mg / kg一起给药。依据MET的表述对患者开展分类，合乎高MET规范的16名患者(即，≥50%的肿瘤细胞中的MET IHC 3 ，与遗传基因拷贝数[GCN]不相干，或是≥50%的肿瘤细胞中的IHC 2 且GCN≥5，或METex14呈阳性)和30例合乎低MET规范的患者(即METex14呈阴性或不明情况及其下列情形之一：肿瘤细胞中≥50%的MET IHC 2 和GCN <5 ;<50%的肿瘤细胞中的IHC 2 ，与GCN不相干; IHC 0或1 ，与GCN无关)。6个月时的PFS被理解为关键终点站，各自在高MET和低MET序列负相关随诊22.9和30.4个月后得到結果。
数据显示，高MET组和低MET组的客观缓解率(ORR)各自为25.0%和16.7%，病症率控制各自为81.3%和40.0%。负相关反映延迟时间各自为22.89和24.99个月。高MET组和低MET组患者均发生恶性肿瘤变小。负相关无进度生存率(PFS)各自为6.2和3.1个月，6个月PFS分别为55.2%和42.0%。2组负相关总生期各自为28.0和10.2个月。在12个月时，分别有73.1%和32.5%的患者还生存。学者强调，在样本数比较有限的探讨中，节点标值上赞同高MET组里的卡马替尼 Opdivo,而不是低MET组，可信区间重合95 。
安全系数层面，普遍副作用为恶心想吐，恶心呕吐，困乏，颈静脉浮肿，胃蛋白酶上升，血肌酐升高，淀粉酶上升，呼吸不畅，缺铁性贫血，胃口降低，拉肚子，低人体白蛋白尿症和发烫。43.5%的患者因副作用永久性断药，80.4%减轻或中止。5例(10.9%)患者丧生于副作用，在其中2例呼吸不畅，1例支气管炎，1例一般身心健康恶变和1例脑缺血脑颅损伤意外，学者觉得这种患者的死亡原因与医治药品不相干。
