生物信息学剖析，发觉了舒尼替尼的抑制剂与抑制作用免疫检查点及自身免疫病细胞明显成正比。在其中，PD-L1与舒尼替尼大部分靶点在33种癌病种类中明显成正比。其进一步体制研究表明舒尼替尼可根据p62受体的可选择性蛋白激酶调整PD-L1的可靠性。详尽而言，p62可做为蛋白激酶与PD-L1融合，从而推动其属七和弦到蛋白激酶溶酶体中出现溶解。还根据临床前研究证实了舒尼替尼可提高细胞毒副作用T淋巴结细胞有关蛋清4（cytotoxic T�lymphocyte�associated protein 4, CTLA-4）单抗（monoclonal antibody, mAb）治疗黑素瘤与肝癌等免疫力完善小鼠实体模型的功效。除此之外，对接纳抗PD-1 mAb治疗肺癌患者的治疗前恶性肿瘤机构样版开展回顾性分析，发觉恶性肿瘤机构中p62低表述、PD-L1高表达的病人对PD-1 mAb治疗回应率更高一些，愈后更强。总而言之，本分析根据生物信息学剖析、身体内外作用认证及其新佐剂的临床研究证实了根据p62调整PD-L1的新的分子结构体制，也为舒尼替尼与CTLA-4 mAb的协同肿瘤免疫治疗新趋势给予了理论基础与试验根据。
为了更好地讨论舒尼替尼能否参加抗瘤免疫力，剖析了TCGA数据库查询有关数据信息。数据显示，大部分舒尼替尼靶点与恶性肿瘤有关巨噬细胞、髓源性抑止细胞（myeloid�derived suppressor cells, MDSC）和调节作用T细胞（regulatory T cells, Tregs）等抑制作用免疫力细胞种类的相对丰度明显成正比；大部分舒尼替尼靶点与抑制作用免疫检查点有关，在其中，PD-L1与大部分舒尼替尼靶点明显成正比。以上分析表明，舒尼替尼与抑制作用免疫力特点（包含PD-L1）明显有关。
为了更好地进一步研究舒尼替尼在抗瘤免疫力中的潜在性功效，创作者剖析了14名舒尼替尼协同多西紫杉醇与独立应用多西紫杉醇治疗的肿瘤转移乳癌III期检验的病人，发觉舒尼替尼协同多西紫杉醇治疗可明显激话IFN-γ有关转录因子，上涨CD8A转录和细胞融解活性（cytolytic activity, CYT），提醒舒尼替尼治疗与T细胞的侵润和活性有关。
舒尼替尼治疗提高细胞毒副作用淋巴结细胞（cytotoxic T lymphocytes, CTL）活性与其说下降恶性肿瘤中PD-L1的水准有关
应用小剂量（low dose, LD）或高使用量（high dose, HD）舒尼替尼治疗黑素瘤B16F10细胞移殖瘤免疫力完善小鼠实体模型。数据显示，舒尼替尼治疗可以時间、使用量依靠的方法明显减少小鼠恶性肿瘤压力，并明显增加总生存率（overall survival, OS）。肿瘤免疫中癌细胞消除关键取决于活性的CD8 T细胞，因而创作者科学研究了舒尼替尼治疗小鼠恶性肿瘤地区淋巴结细胞侵润状况，发觉相比于对照实验，治疗组小鼠恶性肿瘤侵润活性CD8 T细胞的总数明显提升。
CD8 T细胞的活性关键由免疫检查点的管控，由此创作者推断舒尼替尼很有可能根据调整免疫检查点的水准从而危害CTL的活性。在移殖瘤小鼠和肾细胞癌（renal cell carcinoma, RCC）病人样品中，舒尼替尼可提升CTL进化速率，减少PD�L1水准，且PD�L1表述水准与CTL人群尺寸呈强成反比。这种结果显示。舒尼替尼很有可能根据调整PD-L1充分发挥提高抗瘤CTL活性的功效。
