为了更好地科学研究克唑替尼的激酶可选择性，学者评定了超出120个人们激酶，在其中仅有13个激酶的活力与c-MET对比低于100倍。特别注意的是，克唑替尼对ALK激酶的IC50为20 nM,且克唑替尼与ALK的碳化物构造表明了与c-MET类似的融合构像，除开欠缺在c-MET观查到的Tyr-1230与克唑替尼的π-π堆积作用。后面c-MET蛋清的Y1230C基因突变试验发现克唑替尼与c-MET的IC50减少10倍也表明了该π-π堆积作用的必要性，进而表述了为什么克唑替尼与ALK融合略弱。
总体来说，学者从3/c-MET的碳化物构造考虑，发现了c-MET的底物融合方式，接着依据这一融合方式设计方案了全新升级的5-芳香族-3-苄氧基-2-羟基吡啶系列产品分子结构。以LipE为关键指标值，通过一系列的构效关系科学研究后，1）发现了更高效率的羟基吡啶框架；2）确定了苄氧基上的重要的F分子和羟基；3）提升了主链的芬芳环及与其说联接的偏碱官能团，最后获得了高效率且高可选择性的c-MET/ALK双向缓聚剂克唑替尼。
后面的临床试验也验证了克唑替尼的高效性和较小的不良反应，克唑替尼也为此于2011年被FDA准许发售（产品名叫Xalkori或赛可瑞，2013年在我国发售），用以ALK阳性的非小细胞肝癌（NSCLC）患者，后面发现其对ROS1阳性的患者实际效果也很好。针对ALK阳性的NSCLS患者，克唑替尼和传统式放化疗医治的无进度存活平均数分别是10.9和7个月；针对ROS1阳性患者，克唑替尼医治的无进度存活平均数乃至可做到19.2个月，且其不良反应也更低。
ALK阳性和ROS1阳性的NSCLC患者占NSCLS总患者的百分比各自为3%-8%和1%-2%，现阶段克唑替尼已列入医疗保险，减价超出70%，将来将使大量癌病患者获益。但绝大多数患者在应用克唑替尼1年上下会产生抗药性基因突变，一部分患者乃至会产生肿瘤细胞肺癌脑转移。
