考比替尼是由Exelixis最开始发觉。Exelixis运用精彩片段设计方案为技术性服务平台关键开发设计蛋白激酶抑制剂，但最近几年起起落落，上年另一个蛋白激酶抑制剂cabozantinib前列腺肿瘤试验不成功当日裁人70%。如今罗氏和Exelixis已经开发设计Zelboraf、cotellic、和一HSP90抑制剂 XL888的三方组合，该组合在一期临床做到92%应答。抗癌新药棘籽组合显而易见明显提升应答。
2011年前末期黑色素瘤只有用放化疗医治，应答率仅有10% 上下。Vemurafenib的发售是一个关键提升。Vemurafenib的应答率超过50%，比放化疗增加3 个月生存率。考比替尼是RAF/MEK/ERK通道上的另一个连接点，与此同时抑止RAF和MEK比独立抑止RAF增加5个月PFS.
只是4年時间末期黑色素瘤从几乎没有药可以用到现在RAF、MEK、PD-1、CTLA4抑制剂再加上T-vec家喻户晓的局势，由此可见如今抗癌新药的快速进度和销售市场转变的相对高度不可预见性。靶向疗法只合适于诱癌基因突变的乳头瘤病毒，而免疫疗法对突变沒有规定。在黑色素瘤PD-1抑制剂乃至对PD-L1表述都没有规定，再加上免疫疗法应答更为长久，因此理论上免疫疗法更具备核心竞争力。但免疫疗法应答比较慢，而靶向疗法立即见效，进度后仍有免疫疗法的后面方式，因此如今针对BRAF变异性靶向疗法是一线治疗法。
恶性肿瘤对这种靶向治疗抑制剂一年上下会发生承受，因此患者最后还得应用免疫疗法。靶向治疗抑制剂很有可能会弄伤细胞免疫对免疫疗法造成不良危害，但杀掉肿瘤干细胞会提升抗原性，很有可能令恶性肿瘤对免疫疗法更为比较敏感。适合免疫疗法和靶向疗法的组合很有可能应答即快速又长久。如今已经有那样的组合在临床研究中。
FDA审批了罗氏的MEK抑制剂考比替尼 （通用性名cobimetinib），和BRAF抑制剂Zelboraf （通用名vemurafenib）液质质用以医治BRAF V600E或 V600K突变的末期黑色素瘤。这也是继葛兰素的Taf/Mek组合以后的第二个BRAF/MEK抑制剂组合。
