卡非佐米（Carfilzomib）是一种四肽基环氧树脂框架蛋白酶体缓聚剂不可逆地融合至20S蛋白酶体含苏氨酸N-端活性部位，26S蛋白酶身体内蛋清水解反应关键颗粒物。Carfilzomib有抗增殖和细胞凋亡活力在身体之外在实体店和血液学中粒细胞。在小动物中，carfilzomib抑止蛋白酶体活力在血夜和机构与在骨髓瘤，血液学和实体肿瘤实体模型中延迟时间肿瘤生长。
伴随着多种多样新型药物（如硼替佐米和来那度胺）的发生，骨髓瘤（MM）的治疗对策也发生了重要更改。尽管过去的10年来，传统式治疗法如美法仑 强的松运用较普遍，但就现在来讲，该治疗法已逐步变成历史时间。地塞米松 硼替佐米/来那度胺已变成新确诊MM和创伤性MM的治疗技术骨干。为了更好地进一步提高地塞米松 硼替佐米治疗MM的功效，科学研究工作人员早已开展了许多试着。一项任意3期实验较为了硼替佐米 沙利度胺 地塞米松和沙利度胺 地塞米松治疗创伤性MM患者的功效。尽管，数据显示，经三联疗法治疗的患者的无进度生存率和病症进度時间显著长而经二联治疗法治疗的患者，可是3-4级副作用发病率却较高（29% vs 12%）。
包含硼替佐米 环磷酰胺 地塞米松和硼替佐米 来那度胺 地塞米松的新协同治疗法使减轻率从5%升到15%，而且这二种协同治疗法已被用以MM的一线治疗计划方案。与此同时，硼替佐米从静脉输液到皮内注射的更改使多神经病变率减少。
因此，假如硼替佐米协同治疗法可选择而且多神经病变不会再是一个问题，那麼，二代蛋白酶体缓聚剂如卡非佐米可适用MM吗？《The Lancet Oncology》杂志期刊上公布的一项科学研究非常了卡非佐米 地塞米松和硼替佐米 地塞米松治疗经1-3种治疗法治疗后发作/不易治的MM患者的医学功效。该科学研究数据显示，卡非佐米组的无进度存活率、放任不管率和减轻延迟时间好于硼替佐米组。
此外，卡非佐米组的3级颈静脉神经病变（无4级）发病率为2%，而硼替佐米组里，尽管大部分患者经皮内注射治疗，但3-4级颈静脉神经病变发病率却为8%。尽管，该分析为该协同治疗法给予了强大的直接证据，可是依然处于二种现况。第一，许多经大使用量美法仑和自体干细胞移殖治疗后的患者接纳了来那度胺保持治疗，而且根据FIRST科学研究結果，不适合移殖的10名患者接纳了来那度胺 地塞米松治疗，直到病症进度。因而，在今后的临床医学治疗中，将有越多的经来那度胺治疗后产生病症进度的患者必须接纳二线治疗。在ENDEAVOR科学研究中，患者经来那度胺治疗后，大部分发展趋势为不易治MM；而且这种患者经卡非佐米治疗并没有造成好于硼替佐米的临床医学获利。在ASPIRE科学研究中，卡非佐米对来那度胺 地塞米松主要表现出很显然的协同效应。
ENDEAVOR和ASPIRE科学研究均表明，经来那度胺治疗减轻的MM患者必须接纳二线治疗，而且卡非佐米 地塞米松或小剂量卡非佐米 来那度胺 地塞米松全是很好的二线治疗挑选。而针对来那度胺不易治的患者而言，现阶段并未确立该治疗法是不是仍适用，特别是在与帕比司他这种协作药品协同应用。大部分分析全是讨论来那度胺 地塞米松治疗除来那度胺不易治MM以外的患者的功效，因此后面的科学研究需确立来那度胺不易治MM患者的最好治疗计划方案。
第二，来那度胺治疗比较严重肾损伤的患者时，需特别慎重。ENDEAVOR科学研究解决了肌酐清除率≤15 mL/min,而且每一组中仅有28名患者的≤30 mL/min.2组的无进度生存率并无显著差别。此外，卡非佐米组的急性肾衰竭发病率高过硼替佐米组（8% vs 5%）。因而，除非是大量的数据信息证实卡非佐米治疗比较严重肾危害MM患者的安全系数和实效性，不然，硼替佐米仍是此类患者的更好挑选。
尽管现阶段存有这种局限，但ENDEAVOR科学研究已确立了卡非佐米 地塞米松可做为发作或不易治MM患者（适合蛋白酶体缓聚剂治疗）的规范治疗法。该疗法为两药协同治疗此前经1-3种治疗的MM患者给予了一个新标准。
