CDK4/6缓聚剂的发生促进乳癌进到靶向治疗协同内分泌治疗新时期，现阶段，玻玛西林协同内分泌治疗用以HR /HER2-晚期乳腺癌的适应证早已获准发售，将为大量我国乳癌病人提供福利。现阶段，3种CDK4/6缓聚剂中间未有头死对头比照的临床研究。可是，在晚期乳腺癌有关临床研究中，大家看到了不一样CDK4/6缓聚剂很有可能具有的差别。例如Ribociclib,在MONALEESA3和MONALEESA7科学研究中都报导了总生存率（OS）呈阳性結果，玻玛西林在MONARCH2科学研究中也显着增加了OS,而<a href="https://www.j1med.com/medicine/palbociclib” target=”_blank” >哌柏西利在PALOMA3中未得到具备统计学意义的OS呈阳性結果，PALOMA2科学研究的OS結果也并未发布。2020年公布的CDK4/6缓聚剂輔助医治科学研究如monarchE、PALLAS和PENELOPE-B也提醒玻玛西林和哌柏西利中间很有可能存有差别，这也引发了各位对3种CDK4/6缓聚剂中间差别的关心。
对比哌柏西利，玻玛西林对CDK4/cyclin D1一氧化氮合酶的可选择性抑制效果更强。相比于CDK6，CDK4在乳癌产生体制中参与性更高一些，许多乳癌细胞系早已被证明对CDK4的依赖感强过CDK6.而CDK6在短期内造血干细胞中高表述，其表达有利于造血干细胞快速从静止不动期进到到细胞周期，对保持造血干细胞的作用具备关键作用和功效。基础研究数据显示，针对ER 乳癌细胞系，相较哌柏西利，玻玛西林以時间和使用量依靠的方法，更为不可逆地诱发细胞周期停滞不前和细胞坏死。这也表述了玻玛西林在MONARCH1科学研究中，即使单药运用，也可以得到一定的恶性肿瘤客观缓解率。
2020年SABCS壁报中的一项头死对头研究表明，玻玛西林对CDK4具备高可选择性抑止，而哌柏西利则对CDK6的可选择性抑制效果强。对比CDK4/cyclin D1一氧化氮合酶针对维持乳癌细胞生长的主要功效，CDK6/cyclin D3一氧化氮合酶在脊髓造血干细胞完善中也激发着关键功效。哌柏西利针对CDK6/cyclin D3的抑制效果强过玻玛西林，因此更易发生骨髓抑制副作用。玻玛西林对比别的CDK4/6缓聚剂拉肚子发病率更高一些，有基础研究表明玻玛西林能抑制CDK9，而CDK9做为转录调理剂很有可能会装饰GSK3受体的级联反应，造成肠胃毒副作用。玻玛西林还能抑制CAMKII,CAMKII参加肠胃自主运动，而运动性更改可造成拉肚子。但总而言之，玻玛西林拉肚子的产生体制有待进一步科学研究。
针对拉肚子的管理方法，必须在诊治流程中提早防止、紧密检测、妥善处理，而且目的性的病人宣传教育也特别关键。2020年SABCS会议报道的MONARCH PLUS科学研究，为大家在我国群体中管理方法玻玛西林有关拉肚子，给予了非常好具体指导。该科学研究中序列A为玻玛西林 非甾体芳香化酶缓聚剂（NSAI），序列B为玻玛西林 氟维司群，2组总体拉肚子发病率为80%，但绝大部分为1-2级，3级拉肚子发病率较低，在其中玻玛西林 NSAI为3.9%，玻玛西林 氟维司群为1.9%，沒有4级拉肚子。进一步探究性剖析表明，不论是在玻玛西林 NSAI或是玻玛西林 氟维司群组，拉肚子并没有危害功效，7日内发生拉肚子病人的无进度生存率（PFS）显着好于安慰剂效应组，也好于7日内沒有发生拉肚子的病人，权威专家强调尽管腹泻是副作用，但很有可能做为玻玛西林功效的预估指标值之一。
3种CDK4/6缓聚剂在一线或二线医治HR /HER2晚期乳腺癌时，其PFS的HR值贴近。但亚组分析結果或是有所区别，在PALOMA2科学研究中，哌柏西利 来曲唑对比安慰剂效应 来曲唑在基准线仅骨转移（仅骨转移/非仅骨转移的HR为0.36/0.65)及其存有不能精确测量疾病(存有/不会有不能精确测量疾病的HR为0.35/0.65)的病患中获利优点愈发显著。PALOMA3科学研究也得到以往内分泌治疗比较敏感和没病间期（DFI）长的病人更能从哌柏西利 氟维司群的诊治中获利。而在MONARCH3科学研究中，玻玛西林 NSAI较安慰剂效应 NSAI在内脏器官迁移、可精确测量疾病和无医治间期短的病患中更为获利。而且2017 SABCS发布的MONARCH3和MONARCH2的协同剖析結果也表明，玻玛西林协同NSAI或氟维司群在肝迁移、原发性耐药性、性激素蛋白激酶呈阴性（PR-）、病理学等级分类(G3)和无医治间期较短的病人更为获利。
些亚组分析大多数全是探寻特性的，大部分并不是事先设定的分层次要素，有待进一步认证。但这也提醒，不一样的CDK4/6缓聚剂由于靶点的精确功效差别，会造成功效、获利群体及副作用的差别。在临床医学运用时，必须充足了解护理研究直接证据，既保证功效，又搞好副作用管理方面。
