虽然专家对感音性失聪的看病体制实现了普遍科学研究，但目前为止，早已被食品类药品管理处（FDA）准许可用以医治听力损失的药品很少。蛋白激酶可调整重要的細胞作用，很多蛋白激酶缓聚剂已被FDA准许用以人们疾病治疗。2020年，克瑞顿大学的Matthew A Ingersoll专家教授精英团队在Science Advances杂志发表了题型为”BRAF inhibition protects against hearing loss in mice”的文章内容，报导BRAF蛋白激酶小分子水缓聚剂达拉菲尼以及它6个BRAF/MEK/ERK通道的缓聚剂可以缓解顺铂诱发的毛细胞损害。
达拉菲尼可以通过血迷了路天然屏障，是FDA准许用以临床医学治疗癌症的口服药，可用以医治BRAF活性的多种多样癌病，如黑素瘤、小细胞肝癌、甲状腺囊肿和胆道癌。此精英团队选用成年人小白鼠失聪实体模型，进一步确认达拉菲尼可以防止和缓解顺铂或噪音诱发的听力损失。当达拉菲尼和AZD5438(2018年报导的听觉系统维护药品)液质质时，噪音而致失聪小白鼠的英语听力彻底恢复。这一发觉将推动达拉菲尼运用于听觉系统临床研究，惠及失聪患者。
精英团队最先应用了HEI-OC1细胞系和顺铂损害实体模型对162种小分子水蛋白激酶非特异缓聚剂开展无偏挑选。选用 Caspase-3/7活力测定方法检验细胞坏死，融合体细胞活力实验明确化学物质对HEI-OC1体细胞是不是有防护功效。在被检测的化学物质中，对细胞保护功效最好是的药品包含4个 BRAF 非特异缓聚剂。BRAF 是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶RAF大家族的组员，在 Ras/RAF/MEK 信号转导通道中激发着至关重要的功效，并参加调整细胞的增殖和体细胞生存。从试管胚胎18.5天(E18.5)逐渐，BRAF便可在小白鼠耳道(HCs和SCs)中检查到。先人科学研究报导：在噪音损害后，小白鼠耳道中磷酸化ERK的表述上涨，并开启细胞坏死转录因子。由于 达拉菲尼早已被FDA准许用以人们癌症的治疗，而且是内服微生物运用型，因而精英团队挑选 达拉菲尼 再次科学研究其毛细胞维护功效。
在MAPK联级通道中，BRAF立即磷酸化并激话MEK,而MEK可磷酸化并激活ERK.精英团队选用小白鼠内耳外植体塑造方式和顺铂损害毛细胞实体模型，确认4种BRAF缓聚剂（达拉菲尼、Vemurafenib、PLX-4720和RAF-265）、2种MEK抑制剂（Trametinib和Mirdametinib）及其ERK缓聚剂AZD0364对顺铂而致毛细胞毒副作用有明显的抑制效果。而且，达拉菲尼和Trametinib的协同应用可进一步抑止顺铂诱发的毛细胞毒副作用。Western blot检验数据显示：顺铂解决后，伴随着時间的提升，BRAF、MEK和ERK的磷酸化明显提升；给与达拉菲尼解决后，BRAF、MEK和ERK的磷酸化明显减少。
科学研究员工根据内耳外植体免疫荧光上色进一步明确了此结果：内耳外植体经顺铂解决不一样時间后，磷酸化ERK提升，达拉菲尼预备处理可反转顺铂诱发的ERK通道激话。这种研究結果表明达拉菲尼的确抑止了BRAF/MEK/ERK通道激话进而充分发挥毛细胞维护功效。精英团队进一步选用成年人小白鼠失聪实体模型科学研究达拉菲尼是不是具备听觉系统维护功效。数据显示：提早给与达拉菲尼 (100mg/kg/d) 不但可以防止顺铂造成的听力损失，也可以防止噪音诱发的毛细胞遗失和听力损失。一样，达拉菲尼对顺铂诱发的斑马鱼神经系统丘毛细胞遗失也具备抑制效果。
那麼达拉菲尼在充分发挥英语听力维护功效时，是不是会减少顺铂的恶性肿瘤破坏力实际效果呢？
科学研究結果确认，达拉菲尼沒有减少顺铂破坏力恶性肿瘤细胞的作用。实际上，在IMR-32 和SHP-77恶性肿瘤细胞系中，达拉菲尼提高了顺铂破坏力恶性肿瘤细胞的作用。最终，精英团队科学研究了达拉菲尼是不是能用以噪音性耳聋的治疗，先用噪声造成小白鼠失聪，再给与药物研究其英语听力拯救功效。科学研究数据显示，独立用达拉菲尼或AZD5438(CDK2缓聚剂)都是有一定的英语听力维护功效，但无法做到彻底的英语听力修复。而当协同运用达拉菲尼和AZD5438时，小白鼠英语听力几乎彻底恢复，做到了十分满意的治疗效果。
科学研究数据显示：BRAF/MEK/ERK通道不仅在肿瘤干细胞中起主导作用，并且在有丝分裂后的内耳毛细胞中充分发挥促细胞凋亡和应激反应激话的功效。BRAF缓聚剂达拉菲尼可用以预防顺铂或噪音而致的听力损失，有希望变成FDA准许的第一批用以英语听力维护的药品之一。
