选用根据Genescan的精彩片段统计分析方法和WES剖析了75例ITD 患者，在其中有54例加强放化疗环节协同了米哚妥林。在这里54例患者中，初诊环节的多ITD患者占比高过病症进度环节（15/54 vs 5/54），具备明显差别，可是AR值、插进结构域、插进长短等则没明显差别。除此之外，有一半的患者在病症进度全过程中ITD突变消退，尤其是应用米哚妥林保持后又复发的患者中。病症进度全过程ITD不断出现的患者初诊时AR偏高，ITD长短和插进结构域沒有差别。在12个患者身体内发生了ITD克隆的更改，6个患者遗失了ITD克隆，6个患者中有再生克隆。这种转变关键发生在复发病案中。在米哚妥林医治组和对照实验中，能够看见医治组到病症进度全过程中的ITD呈阴性的比率更高一些。
在米哚妥林医治组和实验组的非常中，一个显著的差别为对照实验不断出现的细胞突变大量，包含在仅复发的患者中也有相似的状况。
共突变方式頻率较高的为FLT3-ITD /DNMT3A /NPM1 （20%）及其FLT3-ITD /WT1 (22%)。在这个序列中还看到了以前未报导的不断发生的遗传基因(AMPD2, ERF, GALNT9, GLI1, HERC2, MYH4, NRXN1, PEG10, PPP1R3A, SLCO3A1, TMC6, VWA8)。除开和癌病及败血症有关通道外，初诊时细胞周期、转录因子及RAS有关的遗传基因突变聚集。初诊时MAPK数据信号有关遗传基因在末期复发患者中聚集。米哚妥林医治的患者中合表观遗传装饰及NPM1有关的遗传基因突变相对高度平稳，而其它作用组的突变在2个时间点中间的转变比较大。在FLT3-ITD不断出现的患者中，不易治复发有关的突变聚集在细胞周期有关的通道，而在FLT3-ITD缺少的患者中留意到RAS和MAPK转录因子有关遗传基因突变聚集。
根据剖析不一样时间点的突变负载，依据FLT3-ITD的情况、确诊时的共突变及其医治过程中的病症进度可以区别出三种具体的方式。1）初诊时的ITD克隆在复发时不断存有，表明克隆沒有被药品抑止或是避过了FLT3抑止造成医治不成功；2）ITD克隆在复发时产生变化，表明初诊时的克隆对药品比较敏感，别的克隆牵涉到病症复发；3）复发时ITD克隆消退，表明存有别的耐药性体制。
针对协作突变，不易治患者中观查到了相近的状况，1）FLT3-ITD克隆被控制而别的突变不断存有；2）FLT3-ITD和共突变一起逃离抑止，在初诊时即存有或是在不易治环节增加。
