米哚妥林是一个小分子水抑止多蛋白激酶酪氨酸激酶。米哚妥林抑止FLT3蛋白激酶数据信号传输和细胞的增殖的工作能力，而且它在表述ITD和TKD突变体FLT3蛋白激酶或过表达野生型FLT3和PDGF受体的白血病细胞中诱发细胞坏死。 米哚妥林还表明出抑止KIT数据信号传输，细胞的增殖和组织胺释放出来及其诱发肥厚细胞坏死的工作能力。米哚妥林是一种蛋白激酶缓聚剂，适用为成年人病人和呼吸道感染的医治。适用范围有：侵蚀性系统化组织细胞增加症（ASM），伴随血液肿瘤（SM-AHN）或组织细胞败血症（MCL）的系统化组织细胞增加症。新确诊的亚急性髓性败血症（AML），根据FDA准许的检测检验FLT3基因突变呈阳性，与规范阿糖胞苷和柔红霉素诱发和阿糖胞苷推进紧密结合。米哚妥林应用的限定：米哚妥林不适合做为单药诱发医治为有AML病人的医治。系统化组织细胞增加症(ASM)，系统化组织细胞增加症伴随血液学恶性肿瘤(SM-AHN),或组织细胞败血症。
一项双臂、对外开放标识、多核心实验评定了米哚妥林做为单药在ASM、SM- AHN和MCL(通称为高級SM)病人中的功效。病人在28天的期限内接纳米哚妥林每一次100 mg,每日2次，直到病况发展或发生没法承受的毒素反映。在116名接纳医治的病患中，科学研究具体指导联合会明确了89名可评定病人。患者负相关年纪64岁；64%为男士；几乎全部病人(97%)均为白人；在这种病人中，36%曾接纳过SM医治；82%的病人在基准线检验到KIT D816V基因突变；病人的均值医治時间为11个月，17%的病人已经进行医治。此次实验关键观查终点站为CR（放任不管） ICR（不完全缓解）。
实验结果显示，全部病人的CR ICR为21%，CR ICR的负相关延迟时间为NR（not reached未做到），达到CR ICR的中位时间为0.5个月。三组病人（ASM VS SM-AHN VS MCL）的CR ICR为38% VS 16% VS 25%，CR ICR的负相关延迟时间为NR VS NR VS NR,做到CR ICR的中位时间为0.7个月 VS 0.5个月 VS 0.3个月。做为一项过后探究性剖析，科学研究工作人员还应用改动后的2013骨髓增生性恶性肿瘤科学研究与医治国际性调研组-欧盟国家组织细胞增加症竞争能力互联网(IWG-MRTECNM)的共识规范评定了功效。结果显示，全部病人的ORR为17%，CR为2%，PR为15%。四组患者（ASM VS SM-AHN VS MCL VS SM不明乳头瘤病毒）的ORR为31% VS 11% VS 19% VS 33%，CR为6% VS 0% VS 5% VS 0%，PR为25% VS 11% VS 14% VS 33%。在一切乳头瘤病毒中都未做到负相关DOR.在全部回复者中，DOR的负相关随诊的时间为35.0个月。总的来说，米哚妥林治疗效果不容置疑。
