米哚妥林是一个小分子水抑止多蛋白激酶酪氨酸激酶。米哚妥林抑止FLT3蛋白激酶数据信号传输和细胞的增殖的工作能力，而且它在表述ITD和TKD突变体FLT3蛋白激酶或过表达野生型FLT3和PDGF受体的白血病细胞中诱发细胞坏死。 米哚妥林还表明出抑止KIT数据信号传输，细胞的增殖和组织胺释放出来及其诱发肥厚细胞坏死的工作能力。
米哚妥林是一种蛋白激酶缓聚剂，适用为成年人病人和呼吸道感染的医治。适用范围有：侵蚀性系统化组织细胞增加症（ASM），伴随血液肿瘤（SM-AHN）或组织细胞败血症（MCL）的系统化组织细胞增加症。新确诊的亚急性髓性败血症（AML），根据FDA准许的检测检验FLT3基因突变呈阳性，与规范阿糖胞苷和柔红霉素诱发和阿糖胞苷推进紧密结合。米哚妥林应用的限定：米哚妥林不适合做为单药诱发医治为有AML病人的医治。系统化组织细胞增加症(ASM)，系统化组织细胞增加症伴随血液学恶性肿瘤(SM-AHN),或组织细胞败血症。
米哚妥林是多种酪氨酸激酶蛋白激酶的小分子水抑制药。身体之外生物化学或体细胞实验表明，米哚妥林以及人体内关键活力类化合物CGP62221和CGP52421有抑止野生型FLT3遗传基因、FLT3-ITD基因突变和酪氨酸激酶结构域(tyrosinekinasedomain,TKD)突变、酪氨酸蛋白激酶KIT遗传基因的野生型和D816V突变体、血细胞衍化细胞生长因子蛋白激酶α/β、毛细血管表皮细胞生长因子蛋白激酶-2及丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)族组员的活力。米哚妥林表明抑止FLT3遗传基因蛋白激酶数据信号和细胞的增殖的工作能力，诱发白血病细胞表述ITD和TKD突变体的FLT3蛋白激酶细胞凋亡或过多表述野生型FLT3和血细胞衍化细胞生长因子受体细胞。米哚妥林也抑止组织细胞KIT数据信号、细胞的增殖和组织胺释放出来的工作能力，并诱发细胞坏死。
