早在2012年，阿比特龙就被FDA准许用以肿瘤转移前列腺肿瘤的医治。殊不知众多患者的功效延迟时间存有着非常大差别。那麼，造成这一状况的原因是什么？学者从患者的遗传信息中挖掘出了HSD3B1(1245A>C)对接纳阿比特龙功效的危害，必须临床医学权威专家进行高度重视。
一直以来，针对肿瘤转移前列腺肿瘤，最多见的规范医治方式为根据手术治疗或药品方式，开展雄性激素夺走医治（ADT）。殊不知，这类治疗方式，通常会导致恶性肿瘤造成磷酸激酶类固醇激素强力生长激素（即睾酮和5α-二氢睾酮），从而造成前列腺肿瘤阉割抵御。必须留意的是，不论是睾酮的生成和／或阉割抵抗性前列腺肿瘤（CRPC）中来源于瘤外肾上腺素的5α-二氢睾酮（DHT）的造成，及其胆固从头开始的生成，都必须类固醇激素Δ5 → Δ4的异构化和由3β-甲基类固醇激素脱氨酶1（3βHSD1）催化反应的3β-OH→3-酮氧化还原反应。
普遍的胚系突变HSD3B1(1245C)会编号出一种蛋清阻拦3βHSD1的溶解，进而提升恶性肿瘤造成或来自瘤外的磷酸激酶类固醇激素强力生长激素睾酮和／或5α-二氢睾酮浓度值。因而，针对末期前列腺肿瘤患者而言，假如患者有HSD3B1(1245C) 的胚系基因突变，在接纳阉割医治后，一般会发生阉割抵御，造成疗效较弱。从另一方面而言，带上HSD3B1(1245C)的患者，其恶性肿瘤很有可能取决于外源磷酸激酶，可根据酮康唑这一非甾体CYP17A1缓聚剂对这种患者开展系统性医治。
阿比特龙是一种合理的CYP17A1甾体缓聚剂（一种外源雄性激素生成需要的酶），当与泼尼松片协同应用时，可以增加CRPC患者的总存活。近日，有分析表明，事先应用冰醋酸阿比特龙协同泼尼松片，再与阉割医治液质质时，可以明显增加肿瘤转移阉割敏感度前列腺肿瘤(CSPC)患者的存活。殊不知，阿比特龙的 3β-OH Δ5-甾体构造造成其易受催化反应，进而促使患者发生3个5β-还原酶和3个5α-类化合物，包含3-酮-5α-阿比特龙，在小白鼠移殖瘤实体模型中可以刺激性雄性激素蛋白激酶并引起肿瘤生长。学者猜想，HSD3B1(1245C)的胚系基因突变，很有可能与血清蛋白5α－氧化性阿比特龙类化合物（3-酮-5α-阿比特龙）的能力上升相关。因而，本科学研究则来确认这一猜想。
科学研究一共分成二步，第一步：在15名身心健康青年志愿者身体内，开展了7种甾体阿比特龙类化合物的药动学科学研究；次之，在30名接纳了冰醋酸阿比特龙医治的前列腺肿瘤患者中，检验患者血清蛋白3-酮-5α-阿比特龙水准与HSD3B1基因型相互关系。
科学研究数据显示，HSD3B1(1245C) 野生型、杂合基因突变及纯合突变的身心健康试者及患者，各自占据总群体的27%、63%、10%，这种群体血清蛋白规范化3-酮-5α-阿比特龙的水准呈上升发展趋势。
