前列腺癌是一种雄激素依靠的恶性肿瘤，雄激素可以刺激性前列腺癌体细胞的生长发育和病症进度。因而，传统式的内分泌治疗关键分成抑止男性睾丸雄激素代谢或是雄激素活力，在其中根据手术治疗切除睾丸或是根据药品使睾酮浓度值减少至去势水准，称作去势医治。
当病症发展至去势抵御环节，传统式的内分泌治疗药品早已无效。恩杂鲁安(Enzalutamide)是临床医学准许的第二代非甾体抗雄激素药，用以医治去势抵抗性前列腺癌。尽管大概一半的病人经恩杂鲁安医治后合理，但在1~2年之后仍将发作。恩杂鲁安的耐药危害了去势抵抗性前列腺癌的医治，但其耐药体制现阶段尚不确立。
来源于普渡大学（Purdue University）生物化学系的刘晓麒精英团队关键专注于研究科学研究Polo样蛋白激酶1（Plk1）在恶性肿瘤产生及放化疗抵抗性中的功效，与此同时积极主动研究去势前列腺癌肿瘤发生的分子结构体制，及其合理治疗方法及其推动其临床医学转换。现阶段已发觉靶向治疗抑止Plk1和BRD4及其根据二甲双胍和p53增稠剂靶向治疗能量消耗方式等可能是医治去势抵抗性前列腺癌的新的诊治方位，相对应的科学研究发布在Nature communication、Molecular Cancer Research、Cancer Research、等国际性知名杂志期刊。
科学研究队伍为了更好地明确恩杂鲁安耐药体制，采用三组试品（1）2对前列腺癌细胞株（耐药vs比较敏感）；（2）498例激素治疗恶性肿瘤（比较敏感vs耐药）；（3）52对PCa标本（恶性肿瘤vs癌旁）。根据通过高通量测序RNA-seq技术性，挑选差异基因并开展遗传基因聚集剖析，数据显示：Wnt转录因子在一切正常机构中处在激活，在原发癌病中失去活性，去势前列腺癌中表述再度激话。
根据Pearson相关性分析发觉在前列腺癌中AR和β-catenin具备明显关联性，但在去势前列腺癌相关性减少。与此同时，IPA剖析发觉在恩扎鲁胺耐药中AR,β-catenin和干细胞美容有关遗传基因（OCT-4,SOX2,CD44,ALDH1A1,ALDH7A2,ABCB1，TGFβ）具备明显关联性。
检验发觉在去势前列腺癌中β-catenin表述上涨，且多聚泛素化水准减少。进一步研究发现β-catenin表述上涨是因为E3连接酶β-TrCP表述减少，抑止蛋白酶体溶解方式造成的。去势前列腺癌中AR表述上涨，推断β-catenin与AR的核共精准定位有利于再次激话AR数据信号传输并造成恩杂鲁安耐药性。
