从医师China数据库查询得知坦西莫司是在依维莫司的根基上研制的西罗莫司C42位己酸脂类化合物，其吸水性显著强过西罗莫司，是一种象征性的细胞的增殖抑制药，在身体之外抑止平滑肌细胞繁殖层面与西罗莫司具备类似的发展趋势，但在同样药品浓度值下，抑制效果是西罗莫司的3倍;与此同时该化合物具备与西罗莫司非常的抗瘤活力和细胞毒性，可独立或与其它有机化学药品协同给药，可以高效地抑止人们初期神经系统外胚层及成神经元细胞瘤的生长发育。至关重要的是，该药品对在身体之外耐西罗莫司的U251恶变脑胶质瘤体细胞也具备抑制效果。坦西莫司身体内关键新陈代谢物质为西罗莫司(雷帕霉素)，两者都可以与FKBP-12蛋清融合，产生抑止mTOR数据信号传输一氧化氮合酶。
Temsirolimus是一种mTOR(雷帕霉素靶蛋清)的缓聚剂。 Temsirolimus与一种细胞内蛋白(FKBP-12)融合，而蛋清-药品一氧化氮合酶抑止操纵细胞分裂的mTOR的活力。mTOR活性的抑制效果造成在被解决肿瘤干细胞中一种G1生长发育停滞不前。当mTOR被抑止，其磷酸化p70s6k和S6核糖体蛋白工作能力，在PI3蛋白激酶/AKT通道中mTOR的中下游被阻隔。在使用肾细胞癌细胞株身体之外科学研究，西罗莫司脂化物抑止mTOR的活力和造成缺氧诱导因子HIF-1和HIF-2,和毛细血管表皮细胞生长因子水准降低。
身体之外科学研究中发觉，坦西莫司能抑制mTOR蛋白激酶后造成一定的毛细血管细胞生长因子(如毛细血管表皮细胞生长因子)水准降低，从而阻拦再生毛细血管的发展趋势，也是现阶段惟一能明显增加病人生存率的药品。一共有626例来源于26个我国209个地域的肾细胞癌病人入组该药的IIl期临床研究，任意进到干扰素治疗组(3×106―18×106U,每星期3次，SC)、Torisel医治组(25mg,每星期1次，iv)和Torisel 干扰素栓组(Torisel15mg,每星期1次，iv,干扰素栓6×106U,每星期3次，SC)。数据显示，Torisel比干扰素栓明显增加病人存活率达49%(10.9V8.7.3个月，P=0.0078);在次级线圈评价指标体系上，Torisel比仅干扰素栓明显增加病人的无进度(病况不进一步恶变)生存率(5.5VS.3.1个月，P=0.0001)。
有关坦西莫司的耐药性，因为每一个病人的身体素质及病况进度不一样，造成耐药性的时长和病症都不同样。当病人发生抗药状况时，不必擅自断药、扩大或降低吃药使用量，防止产生无法弥补的损害。发生耐药性后应该马上向医生咨询，遵从大夫的分配，变更或拆换新的治疗方案。
