BTK是一种酪氨酸激酶，BTK缓聚剂是对于B体细胞抗原受体的一种转录因子的缓聚剂，抑止BCR通道是BTK缓聚剂伊布替尼医治B细胞淋巴瘤的关键原理。伊布替尼此外一个原理是改进病人的T体细胞作用，提升抗瘤功效。伊布替尼可负性调整肿瘤微环境、调节免疫功能，与此同时减少病人T体细胞的PD-1表述，改进自身免疫病功效。除此之外，伊布替尼还能改进Th1的免疫功能，推动CAR-T体细胞的增加。
因为发作不易治B细胞淋巴瘤病人的T体细胞作用较弱，自身免疫病比较比较严重，CD19 CAR-T体细胞在这一部分病人中的功效仍有待提高。现阶段CD19 CAR-T细胞治疗CLL的总减轻率（ORR）仅为50%-60%，放任不管（CR）率仅为40%。2016年发布的一项科学研究结果显示已确认，伊布替尼在T体细胞的塑造管理体系中不危害CD19 CAR的转染，都不危害CD19 CAR-T体细胞的增加，可提高CD19 CAR-T体细胞的功效。
伊布替尼在CLL病人的临床治疗中的功效也已获得确认。伴随着伊布替尼治疗过程的增加，CLL病人血细胞T体细胞、CD8 T细胞、CD4 T体细胞、IFN-γ的代谢明显提升。伴随着伊布替尼医治治疗过程的增加，病人的T体细胞在制取CAR-T全过程中的转染率也随着提升。
大家进行了一项早期科学研究，对3组小白鼠各自选用伊布替尼、伊布替尼协同CAR-T、CAR-T医治，并此外挑选1组小白鼠开展对比。科学研究中伊布替尼选用临床医学提议的8mg/kg/d的使用量。科学研究数据显示，伊布替尼协同CAR-T在小白鼠中的功效最好，与此同时其值小白鼠身体内CAR-T体细胞增加状况好于独立接纳CAR-T细胞治疗的小白鼠组。
接着我们在3例不易治的套细胞淋巴瘤病人和4例不易治的滤泡性淋巴瘤病人中试着评定了伊布替尼协同CAR-T的功效。这一部分病人此前接纳过2-5线医治，且接纳CD19 CAR-T细胞治疗后功效不佳，仅2例病人做到一部分减轻（PR），别的病人均为病症平稳（SD）或病症进度（PD）情况。绝大多数病人接纳CAR-T细胞治疗后淋巴结节并没有变小，一部分病人乃至发生了淋巴结节扩大的状况。这一部分病人最先接纳了历时7-16个月，使用量范畴为420mg-560mg的伊布替尼拯救医治，并在病症进度后再一次接纳完全一致的CD19 CAR-T细胞治疗。第二次CD19 CAR-T细胞治疗后6例病人做到CR,1例病人做到PR,功效较为理想，与此同时病人存活状况也不错。
2次CAR-T细胞治疗中CD19 CAR-T细胞转染率、细胞的增殖、体细胞滴注使用量沒有差别。将套细胞淋巴瘤的细胞株与CAR-T体细胞共培养48钟头之后，第二次医治的CD19 CAR-T体细胞的IFN-γ释放出来显著高过第一次医治的CD19 CAR-T体细胞，可是2次CD19 CAR-T细胞治疗的T体细胞和CAR-T细胞在24个小时的对套细胞淋巴瘤细胞株的细胞毒活力沒有统计学差异。2次医治中最重要的发觉是伊布替尼医治后，7例病人的PD-1表述水准均显著降低。第二次CAR-T细胞治疗的历程中，7例病人的 CAR-T体细胞增加及其CD19 CAR的基因的表达水准显著高过第一次CAR-T细胞治疗。
CD19 CAR-T体细胞滴注后一般在第5-7天产生显著不良反应，并在CD19 CAR-T体细胞滴注后14-16天修复。细胞因子释放出来综合症（CRS）是CD19 CAR-T细胞治疗全过程中至关重要的副作用。科学研究中病人第一次CAR-T医治中的CRS为0-2级，第二次CAR-T治疗中的CRS为2-4级；第一次CAR-T医治中的血液学毒副作用为1-3级，第二次CAR-T医治中的血液学毒副作用为3-4级。第二次CAR-T医治中的细胞因子最高值也显著高过第一次CAR-T医治。
现阶段该科学研究还要一定時间进一步确定伊布替尼医治是不是可以提升T细胞的功能。伊布替尼协同CAR-T细胞治疗已展示出明显的功效，但与此同时也持续上升了医治的不良反应，必须造成临床医学上的高度重视。
