塞瑞替尼是诺华制药开发设计的第一个二代ALK缓聚剂发售药品，表明了对克唑替尼耐药性基因突变L1196M、G1269A、C1156Y、S1206Y、I1171T 、F1245C等的明显活力。
2013年，诺华制药企业的Marsilje以及朋友汇报了发觉含有2,4-二羟基嘧啶关键框架的化学物质3，该框架来自对高通量筛选（HTS）总体目标化学物质2（NVP-TAE684）的优化结构。TAE684对含有NPM-ALK的Ba/F3和2个含有EML4-ALK的NSCLC细胞系（NCI-H2228和NCI-H3122）主要表现出强劲的效价。可是，化学物质2因为其不确定性的空气氧化新陈代谢毒副作用而无法进到临床研究，依据构造-活力关联（SAR）的剖析进一步确认，活力新陈代谢物质（1，4-二羟基醌构造）的发生关键归功于正中间苯甲醛一部分上氮原子联接的可溶官能团。因而，开展了进一步的装饰，以提升蛋白激酶的可选择性并阻拦反映性新陈代谢物质的产生，最后造成化学物质3（塞瑞替尼）。
化合物3与门铰链区残基Met1199产生2个H键，而且反方向的哌啶环与Glu1210以盐桥功效。异丙氧基可以与Arg1120、Glu1132等门铰链区产生较好的相互影响，从而，化学物质3的可选择性和效率均获得提高。如预估的那般，化学物质3保存了对ALK的高效率，IC50数值0.2 nM并表明出兑含有NPM-ALK融合基因的Karpass-299和Ba/F3细胞系合理抗增殖活力，IC50值各自为22.8和26.0 nM.除此之外，化学物质3可以在H2228大白鼠不一样的移殖实体模型中诱发恶性肿瘤彻底消散，而且一部分地在Karpass-299不一样的移殖实体模型中抑止恶性肿瘤的进度。
三项多核心I/II期实验（ASCEND-1，-2和-3）和二项任意III期临床研究（ASCEND-4和-5）均强有力确认塞瑞替尼对克唑替尼未医治和耐药性的具备ALK重新排列的NSCLC病人的治疗效果。殊不知，塞瑞替尼对G1202R和F1174V/C无抑制作用，体外实验也确认1151Tins 和 L1152R 受体了塞瑞替尼的耐药性。
值得一提的是，2020年ESMO交流会上全新发布了ASCEND-8科学研究亚洲地区群体（n=74）的医治数据信息，数据分析了塞瑞替尼450mg随餐和750mg空着肚子医治初治的局末期或肿瘤转移亚洲地区NSCLC群体的功效和安全系数。虽然基准线时，450mg随餐组（n=29）比750mg空着肚子组（n=26）有越多的肺癌脑转移病人（44.8% vs 26.9%），前面一种3年PFS率（58.9% vs 0）、3年OS率（93.1% vs 70.9%）、ORR（82.8%v s 76.9%）和DCR（96.6% vs 88.5%）在标值上父更高一些，呈现了更好的功效和更低的消化道毒副作用。
