肾癌是先天性多药耐药性恶性肿瘤，放化疗实际效果偏差，对放化疗都不比较敏感，故对进度期肾癌的医治关键聚集在靶向药物治疗和免疫疗法2个层面。近些年，以TKI为主导的靶向治疗药物在末期肾癌的医治上获得了不错的功效，可显著增加末期肾癌患者的生存率，但大部分患者仅能保持多个月的无进度存活，表明肾癌体细胞仍可根据别的旁通方式生长发育和推动再生毛细血管转化成。因而，对末期肾癌的科学研究又重归到免疫疗法。海外有一些科学研究讨论靶向药物治疗对免疫功能的危害，觉得靶向药物治疗对免疫功能有充分功效，很有可能阻隔癌基因的依靠，推动肿瘤干细胞被T淋巴细胞消除，也可立即调整免疫反应提升恶性肿瘤对NK体细胞的敏感度。提醒靶向治疗药物与免疫疗法协同，很有可能具备协同作用，对恶性肿瘤做到更平稳而长久的治疗的方法。有学者协同细胞因子与TKI用药治疗末期肾癌，虽然有比较大的副作用，但协同医治的实际效果好于只用TKI医治。
一般觉得肿瘤免疫以T淋巴细胞为主导，CD4＋T淋巴细胞可代谢细胞因子调整肿瘤免疫，称之为辅助T淋巴细胞；而CD8＋T淋巴细胞做为效用体细胞立即破坏力肿瘤干细胞，称之为攻击性T淋巴细胞。CD4＋和CD8＋参考值被用于表明人体免疫力情况：CD4＋/ CD8＋上升，或CD4＋T淋巴细胞提升，提醒患者免疫功能提高；而CD4＋/ CD8＋减少，或CD8＋T淋巴细胞提升，提醒患者免疫功能抑制。Gu等根据小动物实验发觉，舒尼替尼可危害T淋巴细胞繁殖，对免疫功能有不良危害。本分析中，患者服食舒尼替尼医治后，CD4＋T淋巴细胞总数略降低，CD8＋T淋巴细胞总数显著上升、CD4＋/CD8＋降低。此結果好像表明舒尼替尼靶向药物治疗抑制了患者免疫功能，但患者免疫功能不但由CD4＋T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞总数和CD4＋/ CD8＋决策。大部分学者觉得，舒尼替尼等靶向治疗药物对肿瘤免疫有积极主动危害，可改进肿瘤微环境、提升破坏力体细胞的总量和活力。在血细胞中，调节作用T淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞的5%～10%，可根据抑制免疫反应，限定人体对肿瘤干细胞的消除，进而影响到人体免疫系统对恶性肿瘤抗原体的回复。髓源抑制体细胞可根据各种方式抑制各种各样细胞免疫作用，进而下降人体体液免疫效用。
好几个科学研究結果确认舒尼替尼医治可以减少调节作用T淋巴细胞总数，Hipp等发觉，同是TKI的索拉非尼对树突状细胞的完善及诱发初中级免疫反应有影响，而舒尼替尼不存在功效，但舒尼替尼可减少调节作用T淋巴细胞总数，进而能够更好地与免疫疗法融合充分发挥抗瘤功效。Ko等的科学研究结果显示，舒尼替尼根据抑制髓源抑制体细胞和减少调节作用T淋巴细胞总数，进而反转肾癌患者的免疫力抑制，提高T淋巴细胞对恶性肿瘤的破坏功效，做到抗瘤的效用。Ozao－Choy等的科学研究获得相近的結果，她们觉得舒尼替尼的抗瘤功效不但取决于抑制恶性肿瘤毛细血管转化成，与此同时很有可能具备反转免疫力抑制和增强免疫的作用。此外，有学者觉得舒尼替尼持续上升恶性肿瘤内CD8＋T淋巴细胞的总量和活力，这种更改改进了免疫力微自然环境，是肿瘤靶向治疗协同免疫疗法的理论基础。本实验中CD8＋T淋巴细胞在舒尼替尼医治后显著升高，CD4＋T淋巴细胞略降低，与以上科学研究的結果相一致，提醒舒尼替尼医治可改进患者免疫力微自然环境，提升CD8＋T淋巴细胞总数并提升其破坏工作能力，对免疫功能有充分功效。但因为本实验中未对CD4＋T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞的各种各样乳头瘤病毒开展测量，提升的CD8＋T淋巴细胞和降低的CD4＋T淋巴细胞的主要种类有待进一步区别，并对各淋巴细胞乳头瘤病毒开展各自记数，进而更清晰地了解靶向治疗药物对免疫功能的主要危害。
