Revlimid(雷利度胺)属于免疫调节剂，有多种作用机制，可以通过将它们组织为体外和体内作用机制来简化它们。 体外研究，该药有三种主要活性：直接抗肿瘤作用，抑制血管生成和免疫调节。在体内Revlimid(雷利度胺)通过抑制骨髓基质细胞支援，通过抗血管生成和抗破骨细胞生成直接和间接诱导肿瘤细胞凋亡效应和免疫调节活性。Revlimid(雷利度胺)具有广泛的活性，可用于治疗许多血液和实体癌症。在分子水平上，Revlimid(雷利度胺)已显示与泛素E3连线酶cereblon 相互作用并靶向该酶以降解Ikaros转录因子IKZF1和IKZF3。它的主要作用是重新靶向酶的活性，而不是阻断酶或讯号传导过程的活性，从而代表了一种新的药物作用模式。这种机制更具体的含义是Lenalidomide(雷利度胺)和其他沙利度胺衍生物的致畸和抗肿瘤特性可以分开。
一项3期ASPIRE研究表明，Kyprolis(卡非佐米) +Revlimid(雷利度胺)+Dexamethasone(地塞米松)(KRd)联合方案明显改善了複发性MM患者的无进展生存期(PFS)，效果优于Revlimid(雷利度胺)+Dexamethasone(地塞米松)(Rd)。根据基线细胞遗传学，应用荧光原位杂交技术进行亚组分析，旨在评估KRd vs Rd。该研究共纳入417例遗传学风险已知的患者，其中100例归为高危遗传学组(KRd， n = 48; Rd， n = 52)，317例为标危遗传学组(KRd， n = 147; Rd， n = 170)。对于存在高危遗传学的患者，KRd组的中位PFS为23.1个月，相对于Rd组有9个月的改善。对于存在标危遗传学的患者，KRd组的中位PFS比Rd组改善10个月。两个风险分组中，KRd vs Rd的总响应率分别为79.2% vs 59.6%(高危)和91.2% vs 73.5%(标危)。对于高危或标危遗传学患者，经KRd治疗后达到完全响应或响应更好的患者比例约为经Rd治疗后的5倍，分别为29.2% vs 5.8%和38.1% vs 6.5%。雷利度胺疗效在这项临床试验中得到了充分证明。
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