奥拉帕尼(Olaparib)在哪些肿瘤中有出色的疗效?
奥拉帕尼( Olaparib )在同源重组修复基因突变(HRRm)的转移型去势抵抗前列腺癌癌的三期PROfound研究中达到主要终点:奥拉帕尼达到主要终点:相比标准治疗,显著提升携带BRCA1/2或ATM突变的患者的影像学无进展生存,成为唯一在卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌和
最近几年当中微芯生物西达本胺的第2个适应症上市申请已经处于”在审批”状态,预计近期获批上市。在联合依西美坦治疗的雌激素受体(ER)阳性晚期乳腺癌。2019年7月,微芯生物作为医药第一股东在市场的价值为500亿。
国内不少药企都是”一药成名”。西达本胺(商品名:爱谱沙/Epidaza)之于微芯生物,就像特瑞普利之于君实、埃克替尼之于贝达。作为微芯生物目前唯一上市的药物,同时也是全球首款亚型选择性HDAC抑制剂,西达本胺重要性不言而喻。尽管各种新型靶向治疗药物使得肿瘤治疗的客观应答率(ORR)和无进展生存期(PFS)得到一定程度的提升,但是肿瘤耐药、转移和复发仍是极大的威胁,90%的肿瘤患者死于转移和复发。近年来,大量科学研究发现表观遗传在肿瘤免疫逃逸、肿瘤干细胞分化、肿瘤转移相关的上皮间充质干细胞表型转化和清除异质性肿瘤中的耐药细胞中扮演了十分重要的角色,因此表观遗传药物有望在解决肿瘤耐药、转移和复发的问题中发挥重大作用。
抗病毒药物索磷布韦治疗丙肝的效果怎样?
目前我国有上千万的丙肝病毒(HCV)感染者。丙肝患者合并感染艾滋病病毒(HIV),或者同时患有慢性肾病等特殊情况的患者并不少见。在以往的干扰素治疗时代,这类患者的慢性丙肝治疗选择极为有限,治愈率非常低。随着近两年来直接 抗病毒药物 (DAA)在中国的上
组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylasesinhibitor,HDAC)是人体内非常重要的一种控制细胞增殖、生长与凋亡的关键蛋白。有一些癌细胞之所以能够在体内无限制的增殖,就是因为它们的组蛋白去乙酰化酶的活性非常高,而这就导致了许多抑癌基因的表达被抑制,从而引发癌细胞的无限增殖。HDAC抑制剂则是通过抑制癌细胞过度活化的HDAC,来促使癌细胞内正常的抑癌基因可以表达,从而使癌细胞自然凋亡。
西达本胺作为亚型选择性HDAC抑制剂,针对HDAC第I类的1、2、3亚型和第IIb类的10亚型,属于表观遗传调控剂类药物,具有对肿瘤发生发展相关的表观遗传异常的重新调控作用。西达本胺通过抑制这4种亚型以增加染色质组蛋白的乙酰化水平来引发染色质重塑,并由此产生针对肿瘤发生的多条信号传递通路基因表达的改变(即表观遗传改变)。西达本胺直接抑制肿瘤细胞周期并诱导细胞凋亡;诱导和激活自然杀伤细胞(NaturalKillercell,NK)和抗原特异性细胞毒T细胞(CytotoxicTLymphocyte,CTL)介导的肿瘤杀伤作用;抑制肿瘤细胞表型转化和微环境的促耐药/促转移活性等。
怎么提高奥拉帕尼(lynparza)对晚期乳腺癌的疗效?
在过去,晚期乳腺癌治疗情况并不乐观,如今随着医疗技术的进步,乳腺癌的治疗也不断出现新突破,尤其是免疫疗法出现后。奥拉帕尼( lynparza )是晚期乳腺癌治疗中的一个重要靶向药,是全球第一个上市的PARP抑制剂,可以通过抑制PARP,减少甚至阻止携带