赛立替尼对脑转移患者的疗效

赛立替尼脑转移治疗反应:颅内总缓解率达45.0%,疾病控制率为74.0%,中位持续缓解时间9.2个月。

以上信息可得知ASCEND-1ASCEND-2主要目标患者群体为克唑替尼治疗耐药合并脑转移的晚期NSCLC。克唑替尼是一种口服型小分子ATP竞争性的ALK抑制剂,可抑制c-Met激酶,破坏c-Met的信号转导通路,进而抑制ALK融合基因,达到抑制肿瘤细胞生长的效果。而赛立替尼是第二代ALK抑制剂,20144月就被美国FDA批准上市,作为克唑替尼耐药后的治疗。

早前,赛立替尼Ceritinib)治疗ALK阳性晚期耐药NSCLC的Ⅰ期研究ASCEND-1结果发表。纳入的246NSCLC患者中,无论是否曾接受克唑替尼治疗,ALK阳性NSCLC患者均可从赛立替尼中获益。另外,针对ALK阳性晚期非小细胞肺癌耐药后治疗的ASCEND-2Ⅱ期研究显示,赛立替尼的全身和颅内反应良好,毒性可控。



当然,ASCEND-2研究进一步证实了赛立替尼在可以在克唑替尼耐药的晚期NSCLC中达到较好的缓解时间,且药物毒性耐受性好。研究中部分脑转移患者经赛立替尼治疗后,转移灶控制情况良好,未来或可成为赛立替尼的优势之一。


赛立替尼治疗的全身反应:总缓解率(研究者评估,下同)为38.6%;疾病控制率为77.1%。中位至缓解时间为1.8个月(1.6-5.6个月)。中位缓解持续时间为9.7个月;中位无进展生存期为5.7个月。赛立替尼脑转移治疗反应:颅内总缓解率达45.0%,疾病控制率为74.0%,中位持续缓解时间9.2个月。


以上信息可得知ASCEND-1ASCEND-2主要目标患者群体为克唑替尼治疗耐药合并脑转移的晚期NSCLC。克唑替尼是一种口服型小分子ATP竞争性的ALK抑制剂,可抑制c-Met激酶,破坏c-Met的信号转导通路,进而抑制ALK融合基因,达到抑制肿瘤细胞生长的效果。而赛立替尼是第二代ALK抑制剂,20144月就被美国FDA批准上市,作为克唑替尼耐药后的治疗。

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