曲美替尼图片及说明

曲美替尼治疗伴有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤

黑色素瘤BRAF V600E 突变可导致 BRAF 通路激活, 包括 MEK 1 和 MEK2。 临床前数据显示BRAF改变的细胞对 MEK 抑制剂特别敏感。曲美替尼在体内、 体外研究中显示均可抑制 BRAF V600 突变阳性的黑色素瘤细胞的生长。

曲美替尼治疗伴有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤。曲美替尼和达拉非尼获批联合用于治疗不能通过手术切除或者处于癌细胞已经扩散的晚期黑色素瘤。 曲美替尼和达拉非尼此两款药为首个批准用于联合治疗黑色素瘤的药物。

曲美替尼是一种丝裂原活化细胞外信号调节激酶1( MEK 1 / 2) 可逆性抑制剂, 主要通过对 MEK 蛋白( 胞外信号相关激酶( ERK) 通路的上游调节器)的作用, 影响 MAPK 通路, 抑制细胞增殖。


丝裂原活化蛋白激酶( MAPK) 通路可以从有活性的细胞外感受器向细胞内感受器 传递信号。RAF-MEK-ERK 通路是其中最明确的通路之一, 其在导致瘤形成的毒性中是一个关键的驱动器。目前已确定 RAF有3个亚型: ARAF, BRAF 和 CRAF。这3个 RAF家族成员可磷酸化 MAPK / ERK 激酶( MEK), 其中BRAF可能是黑色素瘤最危险的催化剂。MEK 1 / 2双特异性蛋白激酶是唯一已 知的BRAF 酶作用物。MEK 突变在癌症中少见, 但MEK 的活动显现了 BRAF 信号突变的危险。


黑色素瘤BRAF V600E 突变可导致 BRAF 通路激活, 包括 MEK 1 和 MEK2。 临床前数据显示BRAF改变的细胞对 MEK 抑制剂特别敏感。曲美替尼在体内、 体外研究中显示均可抑制 BRAF V600 突变阳性的黑色素瘤细胞的生长。

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