二代EGFR抑制剂达克替尼可以替代一代抑制剂治疗肺癌吗？
差别ALK抑制剂作用的靶点是差别的，所有的药物都面临着耐药问题。一样平常来讲分子靶向耐药有三种机制：第一，原发耐药，即原来存在的ALK通路激酶结构域发生变化；第二，肿瘤细胞的适应性转变，包罗从病理类型的转化等；第三，药物自己药代动力学的改变，这一点在ALK阳性患者当中对于脑转移患者的治疗尤为重要。此外，差别的ALK抑制剂之间对于激酶结构突变的敏感性也差别，因此造成了三代ALK抑制剂泛起交织耐药时，可以相互弥补使用的局势。
奥希替尼治疗肺癌的效果与吉非替尼厄洛替尼等相比哪个好？
鉴于现在我们诸多ALK阳性抑制剂的总生计数据还没有泛起，因此在临床上如何将一代和二代药物排兵布阵还有待于更进一步的临床数据支持。三代ALK抑制剂劳拉替尼在耐药方面显示优异，对于许多ALK阳性激酶结构域的突变都市有抑制作用。除此之外，我们还可以选择化疗，而免疫治疗的数据还不成熟，有待于进一步的研究。
鉴于此，我们在ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的治疗中，排兵布阵计谋有两种：第一，经典的一代与二代药物序贯后，使用三代药物或化疗药物举行后线治疗。第二，把二代ALK抑制剂放在一线使用，泛起耐药后凭据患者分子突变的类型，选择差别的ALK抑制剂。总之，随着精准医学的生长，对于ALK阳性非小细胞肺癌患者的治疗既要思量ALK抑制剂的敏感性，还要通过分子检测明确耐药机制，合理选用有用的抑制剂。
PARP抑制剂奥拉帕利可以治疗哪些癌症？
