EGFR-TKI靶向治疗引起的腹泻应该怎么治疗？
一代、二代、三代 EGFR-TKI 均能发生不同程度的腹泻，腹泻的次数、性状、以及电解质紊乱等并发症能严重影响患者的生活质量。处方EGFR-TKI前，我们应充分告知患者及其家属治疗中可能出现的症状，同时进行饮食指导，例如寒凉、辛辣的食物建议少吃。 通
不得不说，肿瘤细胞是一群非常“狡猾”的敌人，当它们受到攻击时，要么可以直接逃避攻击（原发耐药），要么通过自身的调整逃避攻击（继发耐药），目的只有一个，调整细胞内部各个信号通路的联系方式，以及改变周围的生存环境，达到逃避靶向药物攻击的目的。下面，以肝癌最为成熟的靶向药物多吉美（nexavar）为例，我们看一看肝癌细胞是如何导致多吉美对其不再起作用（即耐药）的。当肝癌细胞受到多吉美药物作用后，一部分肿瘤细胞的活性会被抑制，但是另一部分肿瘤细胞会发生一系列变化，以应对靶向药物的抗癌作用。
首先，多吉美对于肝癌细胞表面的一些特征性蛋白质表达量不同的细胞，其杀伤能力是不一样的。一些基础性研究发现，如果肝癌细胞表面一种叫做EGFR的蛋白质数量少，则对多吉美比较敏感，容易被多吉美抑制。然而，在肝癌组织中，并不是所有肝癌细胞的EGFR均是低表达（即在表面数量少），这样就导致多吉美对EGFR高表达的肝癌细胞抑制力不够，使这部分肝癌细胞发展壮大起来，从而导致肿瘤进展，出现原发耐药。其次，在多吉美作用下，肝癌细胞内部的一些与细胞增殖能力相关的信号通路会发生变化，从而使本来对多吉美敏感的肝癌细胞最终变得不敏感。
第三、在多吉美的“刺激”下，肝癌细胞可以使一些平时低表达的蛋白质表达数量增加，这些蛋白质数量增加以后，可以对抗多吉美对肝癌细胞的抑制作用，使肝癌细胞重新“活跃”起来。第四、由于多吉美可以抑制肝癌组织的血管生成，所以，在使用多吉美之后，肝癌组织的供血血管减少，肝癌组织获得氧气的数量也随之减少。第五、多吉美虽然可以抑制大部分的血管生成信号通路，但不是全部。这就导致在一些情况下，多吉美无法抑制的血管生成信号通路会加强，导致治疗的失败。
DDP-4抑制剂利格列汀治疗糖尿病的疗效与格列美脲相比哪个好？
当地时间2019年6月11日，CAROLINA终点研究最终结果在美国糖尿病学会（ADA）2019年会重磅公布。该研究是唯一一项与活性对照药相比的DPP-4抑制剂心血管终点研究，结果证实：①利格列汀与 格列美脲 相比不增加心血管风险；②与格列美脲相比， 利格列汀 组低
