克唑替尼治疗脑转移的癌症患者的疗效怎么样？
克唑替尼 一线治疗ALK、ROS1阳性晚期非小细胞肺癌的客观缓解率在70%-80%，意思是70%-80%接受治疗的患者的肿瘤会缩小至少30%。克唑替尼一线治疗ALK、ROS1阳性晚期非小细胞肺癌的中位无进展生存期为11-19个月，意思是50%接受治疗的患者，肿瘤不明显增大而
与其他实体肿瘤不同，肾细胞癌的血供特别丰富，所以其主要的治疗靶点是抗肿瘤血管生成。肾细胞癌对化疗敏感性很差，化疗几乎无效，不作为常规推荐；与恶性黑色素瘤相似，肾细胞癌免疫原性较强，对免疫治疗比较敏感，免疫治疗和生物治疗在肾细胞癌有较好的应用前景；但是目前的主流就是抗血管生成药物。
在晚期肾细胞癌中，存在血管内皮生长因子受体（VEGFR）和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）过度表达，而安罗替尼的作用靶点包括了VEGFR和PDGFR，这是否能够解释安罗替尼在晚期肾细胞癌的作用机理？
这部分解释了安罗替尼对肾细胞癌的机制，因为肾细胞癌存在多条信号通路的过度激活，而安罗替尼作为多靶点TKI，对VEGFR、PDGFR和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）所介导调控的三条肿瘤血管生成信号通路具有全面的抑制作用，同时对干细胞因子受体c-Kit也显示出很强的抑制活性。此外，安罗替尼对旁路激活也有一定的抑制作用，可以减缓旁路激活引发耐药，因而安罗替尼治疗肾细胞癌的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）获益可能优于同类单靶点抗血管生成药物。
截止到2016年4月15日，安罗替尼组的中位PFS为17.5个月，舒尼替尼组为16.6个月，两组间PFS无显著差异（P＞0.05）；继续随访至2017年8月10日，安罗替尼组的中位OS为30.9个月，舒尼替尼组的中位OS为30.5个月，两组间无显著差异（P＞0.05）。从疗效数据来看，与目前mRCC一线标准治疗舒尼替尼相比，安罗替尼治疗取得相似的结果，不劣于舒尼替尼。
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靶向药物吉非替尼联合化疗治疗肺癌的效果好吗？
化疗对生存期的延长有重要贡献。EGFR病人有大样本的数据显示， 靶向药物 联合或者间插化疗的无进展生存期、总生存期长于单用靶向药或化疗。早年吴一龙教授开展了化疗与厄洛替尼间插结合化疗晚期非小细胞肺癌的对照研究发现，间插治疗组的中位总生存期比
