特罗凯与阿来替尼是同一种类型的靶向治疗药物吗？
很早之前 阿来替尼 就备受瞩目，在2018年的美国临床肿瘤协会年会上，它更是大放光彩，成为了肺癌治疗历史上的一个重要事件。为啥？主要是因为它创造了目前为止肺癌领域治疗的记录：一线治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌，中位无进展生存期达到34.8个月！
阿来替尼是第二代ALK-TKI，在研发之初，从化合物库中进行高通量酪氨酸激酶抑制剂的筛选，得到先导化合物，通过重塑3D结构进一步的优化，提高阿来替尼与ALK-TKI结构域的结合力与选择性。阿来替尼专为ALK通路设计，且IC50更低，抑瘤能力更强。与克唑替尼相比，阿来替尼对ALK激酶抑制效力更强。正如崔景荣博士所说：第二代ALK抑制剂的研发时间节点和克唑替尼相近，是专门为ALK通路寻找更好的抑制剂。
阿来替尼强大的结合性，带来疗效更深程度的缓解，阿来替尼与克唑替尼进行头对头比较的全球多中心Ⅲ期ALEX研究结果显示，阿来替尼的中位无进展生存（PFS）达到空前的34.8个月，较克唑替尼的10.9个月有显著的延长，显著降低疾病进展风险达57%。同时阿来替尼的客观缓解率达82.9%，且有效患者肿瘤缓解深度更深，肿瘤缓解深度＞50%的患者比例高达75.0%，而克唑替尼仅为50.3%。
更好的结合性和专一性，除了疗效的提升，还带来了安全持久的耐受性。ALEX研究中，在中位给药时间比克唑替尼更长的情况下，阿来替尼的3～5级不良事件更低，且更少患者因不良事件调整剂量，更少患者经历可感知的不良反应。
对于靶向治疗，耐药是不得不面对是瓶颈，在阿来替尼的研发之中，通过筛选优化，最终获得独特的化学支架（一种苯并[b]咔唑衍生物），其与ALK激酶结构域的结合方式显著的区别于克唑替尼，能够克服由克唑替尼引起的激酶域的二次突变，对EML4-ALK以及ALK L1196M、G1269A、C1156Y、F1174L、1151Tins和L1152R均具有显着的抑制效力。在临床研究中，阿来替尼对于激酶域二次突变的前摄性抑制（Upfront suppression of multiple mechanisms of resistance）能够有效推迟耐药的出现，所以在一线治疗中获得更长的疾病有效控制，更长的PFS。
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靶向药物克唑替尼的出现改善了ALK阳性肺癌的治疗局面
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