宫颈癌真的可以预防吗？癌症发生变化怎么办？
1985年，我国台湾地区开始实施宫颈癌筛查计划；直至2001年， 宫颈癌 发病率和死亡率分别下降了29%和50%。我国从上世纪50年代末，开始实施宫颈癌防治工作，全国宫颈癌死亡率由20世纪70年代10.7/10万，下降到20世纪90年代3.89/10万，下降幅度为63.64%。
BRAF的高突变率和大量的临床实验工作表明BRAF是一个关键的致癌基因，驱动肿瘤的表型，使得BRAF成为一个潜在的治疗靶点。多种针对BRAF突变的BRAF抑制剂（BRAFi）作为抗肿瘤药被开发出来，如维罗非尼(Vemurafenib)和达拉非尼(Dabrafenib)主要应用于BRAF突变的黑色素瘤治疗中。然而肿瘤耐药一直是不可忽视的问题。研究发现，长期使用BRAFi治疗的黑色素瘤细胞可以通过在RAF的三种同工型（ARAF、BRAF、CRAF）之间切换以激活MAPK途径或的耐药性，还可以通过激活PI3K/AKT信号传导以及其他途径产生耐药性。
达拉非尼(dabrafenib)对哪类肺癌有抗肿瘤活性？
肺癌中的BRAF突变频率大约为2-4%，其中约一半为BRAF V600E突变。BRAF突变病人具有独特的临床病理特征：以吸烟人群为主，预后欠佳，对含铂化疗方案反应率低。达拉非尼（ dabrafenib ）是BRAF V600E突变的一个选择性强效抑制剂，已被批准用于不可切除或转
芳香烃受体(AHR)是一种配体依赖性激活的转录因子，通常情况下无活性，在细胞质中与热休克蛋白90以及乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白（XAP）形成复合物。在AhR配体（文章中用到TCDD和FICZ）的刺激下，该复合物解离，游离的AhR从细胞质中转运入细胞核并AhR核转运蛋白（ARNT）结合，形成异二聚体，接着与下游的靶基因结合，调控细胞色素P450家族蛋白的表达，调控机体炎症与抗炎，肿瘤与抗肿瘤的平衡。
研究人员发现AhR的持续激活促进了黑色素瘤细胞对BRAFi的抗性，结果观察到BRAFi维罗替尼（Vem）与AhR常见配体TCDD和FICZ一样能够直接与AhR结合并诱导其入核，但是邻位连接技术显示BRAFi不能激活下游的AhR/ARNT途径，即不能诱导AhR与ARNT两者的结合。接着作者使用p3XRE-荧光素酶构建体评估与AhR/ARNT结合位点（XRE）相关的AhR转录活性。同样表明VEM不能激活AhR/ARNT/XRE的信号。通过对下游产物细胞色素酶mRNA水平及酶活的测定显示Vem不能诱导细胞色素酶的表达。
丙肝发展严重会引起肝硬化吗？慢性肝炎的主要症状有哪些？
丙型病毒性肝炎简称为丙型肝炎，丙肝是一种由丙型肝炎病毒感染引起的病毒性肝炎的一种传染性疾病。丙肝的主要传播途径经输血、针刺、吸毒等传播。在根据世界卫生组织的最新调查报告全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.
