乙肝病毒是如何逃避干扰素等药物治疗的?
乙肝病毒害人无数,人们意欲杀之而后快,但从1964年发现 乙肝病毒 以来,但将近半个世纪了,西医一直在想方设法杀灭乙肝病毒,但结果却非常尴尬。那么,五十年的教训还不够吗?还要继续试验五十年吗?难道我们碰到南墙也不回头吗?那么,我们面对的乙肝
肺癌是在全球的发病机率最高的,并且同时死亡率最高的恶性肿瘤,其中Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC,非小细胞肺癌)占肺癌的80%,大多数患者确诊时已属于晚期,5年生存率很低。非小细胞肺癌发病机制复杂,包含多种基因驱动因素,化疗等传统治疗手段的毒副作用大和缺乏个体针对性限制了临床应用疗效已经达到瓶颈。
而分子靶向治疗因其可靠的疗效和低毒副作用,已成为最有前途的治疗手段之一,NSCLC的药物治疗,正迈入分子靶向个体化治疗时代。人类表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜表面的糖蛋白受体,其结构包括配体结合域、跨膜结构域和具有酪氨酸激酶活性的胞内域。当配体EGF与受体结合后,EGFR受体二聚体化,胞内的酪氨酸激酶区域被激活,发生自身磷酸化,引起下游一系列信号通路活化,最终导致肿瘤细胞的异常增生和转移。
索坦/舒尼替尼耐药后可以替代的靶向药物有哪些?
索坦又叫 舒尼替尼 ,是一款针对肾癌、胃间质瘤等抑制剂。索坦(舒尼替尼)因为靶点众多,并且对于每个靶点都有很好的抑制作用而闻名,并受到了很多患者的关注,在实际运用中索坦(舒尼替尼)也没让人们失望。对于肾癌来说,索坦(舒尼替尼)能够将其无
EGFR受体在NSCLC中高度表达,它的过度表达导致肿瘤细胞过度增殖和血管形成,与肿瘤的发生、发展、恶性程度及预后密切相关。NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶区常发生基因突变,这些基因突变,主要是外显子19的缺失突变或外显子18、外显子21的点突变,这两种突变改变了EGFR受体下游信号传导,并启动了抗凋亡机制,产生了致癌作用。同时,突变使EGFR酪氨酸激酶区域ATP结合位点,周围的重要残基发生重新配置,从而增加了肿瘤细胞对EGFR-TKI的敏感性,在治疗前进行EGFR基于突变检测,是选择分子靶向个体化治疗方案的重要依据。
贝达药业生产的药物是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂,在肿瘤细胞信号传递的过程时埃克替尼与ATP激酶结合位点上的三磷酸腺苷竞争,阻断酪氨酸激酶活性,进而阻断EGFR信号传导通路,抑制肿瘤细胞增生、侵袭,抑制肿瘤血管生成、转移。同时,埃克替尼通过激活肿瘤细胞内在信号凋亡系统,促使线粒体释放细胞色素C,导致肿瘤细胞凋亡。
索坦/舒尼替尼可以用于一线治疗肾癌
索坦( 舒尼替尼 )是一种口服的小分子多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂。2006年1月26日被FDA批准用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受的胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。2013年CFDA批准其治疗胃肠间质瘤与肾癌。索坦(舒尼替尼)通过靶向多个受体酪氨酸激