吉列替尼归属于第二代FLT3缓聚剂，对于FLT3跨膜区內部串连反复（ITD）和FLT3酪氨酸激酶结构域（TKD）这2种不一样的突变具备抑制效果。FLT3-ITD突变危害约30%的AML病人，与恶变的没病存活和整体存活有关。FLT3-TKD突变危害约7%的AML病人。虽然对这种突变的危害还不太清晰，但他们与医治抗药性相关。除此之外，该药还表明了对AXL蛋白激酶酪氨酸激酶的抑制效果。
Xospata（吉列替尼/Gilteritinib）是根据阻隔肿瘤细胞上的FLT3和别的蛋白来抑止细胞生长的药品。它可以医治白血病细胞具备FLT3遗传基因突变而且其AML在以前的诊治中失效或早已发作的成年人病人。除此之外，Xospata可以可靠地协同加强放化疗，及其做为一种单药保持治疗法，用以新诊AML成年人病人。该药在FLT3mut 试验者中，应用伊达比星或柔红霉素协同2种不一样的Gilteritinib给药计划书医治后，观查到了高减缓率，耐受力优良。
统计显示，吉列替尼对阿去替尼耐药性后发生的I1171T/N/S、V1180L和L1196M等突变都是有不错的抑止活性，除G1202R外，IC50均＜30nm.此外，对克唑替尼或塞瑞替尼耐药性的多种多样突变（除D1203N外）如C1156Y、F1174V、F1245V、G1269A、T1151K、F1174I、L1196Q也是有优良的抑制效果。小动物实验表明，对比阿去替尼，吉列替尼30mg/kg医治可使耐药性病人来源于体细胞的小鼠移殖瘤变小。
体细胞实验表明，吉列替尼能抑制洛拉替尼医治后发生的多种多样耐药性突变，如L1256F、I1171S G1269A突变，特别是在对I1171N复合型突变的抑止活性较强（IC50＜30nm）。
为了更好地认证以上結果，科学研究工作人员对I1171N F1174I复合型突变的小鼠移殖瘤给与阿去替尼、洛拉替尼或吉列替尼医治。結果发觉，通过阿去替尼、洛拉替尼医治的小鼠在短期内均发生癌细胞转移，而一直用吉列替尼医治的小鼠恶性肿瘤不断放任不管超出50天。尤其让人诧异的是，给这种阿去替尼或洛拉替尼发作的小鼠注入吉列替尼后恶性肿瘤马上变小。
除此之外，吉列替尼对多种多样ALK缓聚剂医治后发生的G1202R L1196M、D1203N F1245V和D1203N L1196M突变也是有一定的抑制效果，但活性较差，在其中，G1202R L1196M过去科学研究表明对现阶段全部获准的ALK缓聚剂都表明耐药性。
有意思的是，吉列替尼对I1171N、I1171T、I1171S突变的强抑止活性，和对G1202R L1196M活性的不够，可以和做为ALK四代药研制的TPX-0131在相对应突变的医治活性互相填补。
