泰瑞莎,是一种口服的、不可逆的、第三代 EGFR 抑制剂(EGFR-TKI),临床效果显著。 它是针对T790M基因突变的第三代TKI类靶向药物,主要用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)。那么它和安圣莎(阿雷替尼)有什么区别呢?下面小编就带你了解一下。
泰瑞莎于2017年3月已获中国药管局批准进口。T790M基因突变最常见于正在长期服用易瑞沙、凯美纳或特罗凯的患者。 服用易瑞沙、凯美纳或特罗凯1-2年左右,约有55-60%患者会产生T790M基因突变,原来的靶向药便会无效,即产生耐药问题,肿瘤病灶便不受控制,osimertinib” target=”_blank” >奥希替尼(AZD9291)即专门解决这一问题,为病人提供新的治疗方案。同时,也有患者在没有受过任何治疗的情况下,便发现有T790M基因突变,奥希替尼(AZD9291)也是其中一个较佳的治疗方案。奥希替尼(AZD9291)对T790M基因突变的癌细胞有极强的针对性,副作用较轻微,主要是皮肤红疹、指甲变色及肚泻等。奥希替尼(AZD9291)适用于治疗成年患者的局部晚期或转移性表皮生长因子受体(EGFR)T790M突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC),常用于易瑞沙、凯美纳、特罗凯或阿法替尼耐药的肺癌患者。
安圣莎是一个激酶抑制剂适用为的治疗有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性,转移非小细胞肺癌(NSCLC)进展对或是对克里唑蒂尼耐受的患者的治疗。这个适应证是在加快审批下被批准根据肿瘤反应率和反应时间。继续批准这个适应证可能取决于在验证性试验中临床获益的验证和描述。安圣莎是一种酪氨酸激酶抑制剂靶向ALK和RET。在非临床研究,安圣莎抑制ALK磷酸化和ALK-介导的下游信号蛋白STAT3和AKT的激活,和在窝藏ALK融合,扩增,或激活突变多种细胞系减低肿瘤细胞活力。安圣莎的主要活性代谢物,M4,显示相似体外效力和活性。安圣莎和M4显示体外和体内对多种ALK酶突变型,包括有些用克里唑蒂尼已进展患者NSCLC肿瘤内鉴定的突变体,在移植携带ALK融合肿瘤的小鼠模型中,给予安圣莎导致抗肿瘤活性和延长生命,包括颅内植入来自有ALK-肿瘤细胞系小鼠模型。科研人员曾在日本进行的的一个小规模临床试验AF-001JP一共招募了46位刚刚确诊为的ALK突变的晚期非小肺癌患者,直接口服300mg安圣莎每天两次。46位患者里面有14名脑转移的患者。结果发现,经过三年的随访,46位患者中,还有28位患者肿瘤没有进展,其中25位还在吃安圣莎);对于14位脑转移的高危患者,还有6位患者依然健在,脑部和全身的肿瘤没有进展的迹象。三年的肿瘤无进展率高达62%。
T790M基因突变最常见于正在服用易瑞沙或特罗凯的病人,病人如果在服用易瑞沙或特罗凯其间发现T790M基因突变,原来的靶向药便会无效,肿瘤便会不受控制,易瑞沙或特罗凯耐药后有50%的概率发生T790M突变,泰瑞莎便可以解决这个问题,为病人提供新的治疗方案。同时,亦有病人在没有受过任何治疗的情况下,便发现有T790M基因突变,泰瑞莎也可以是其中一个治疗方案。泰瑞莎中位无进展生存期为10.1个月,安圣莎中位无进展生存期(PFS)为34.8 个月,泰瑞莎副作用比例23%,安圣莎(阿雷替尼)副作用比例为27%。两种药各有千秋,患者可以在医生的建议下根据自身情况选择。
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